目的:现有研究表明小分子量热休克蛋白20（sHSP20）具有抑制血小板聚集、稳定细胞骨架、抑制细胞凋亡等作用。然而,迄今为止尚无针对老龄心肌sHSP20表达特点及其对老化心脏作用的研究。缺血/再灌注损伤（MIRI）是影响冠心病患者预后的重要原因之一,而老年人MIRI发生率明显高于普通人群,加之老龄心肌在形态结构及功能等方面均有不同于非老龄心肌的特点,本研究拟采用老龄大鼠心脏制备MIRI模型,通过分子生物学、免疫荧光技术探讨sHSP20在老龄心肌MIRI中的作用及可能的机制,由此对防治老龄心肌MIRI提供新思路和新途径。材料与方法:（1）实验对象:以幼年（3月龄）、成年（9月龄）及老龄（24月龄）Wistar雄性大鼠为实验对象,各年龄组再随机分为两组:假手术组（Control）:开胸持续灌流160分钟;MIRI组:开胸后结扎冠状动脉前降支40分钟,松开结扎线再灌120分钟。实验结束后,取左室缺血的前壁心肌组织,立即放入液氮5分钟,然后存入-80℃冰箱备检。（2）实验方法:利用半定量RT-PCR技术观察不同月龄大鼠实验前后sHSP20 mRNA的变化规律;利用Western Blot技术观察不同月龄大鼠实验前后sHSP20的变化规律;利用免疫荧光技术观察不同月龄大鼠MIRI后sHSP20分布的变化。结果:（1）三个实验组在MIRI前各项血气指标、血流动力学指标无明显差异。24月龄大鼠结扎LAD 40min后PO₂、SaO₂、+dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP、LVEDP和HR较其它组明显降低;再灌120min后PaCO₂、HCO₃^-、+dp/dtmax、LVSP及HR较前两组也明显降低。（2）24月龄大鼠sHSP20 mRNA的基础表达量与其它月龄大鼠相比未见明显差异,MIRI之后三组mRNA均有明显的升高,但实验组间无明显差异性。（3）24月龄大鼠sHSP20的基础表达量较其它月龄大鼠相比明显减少;MIRI后24月龄大鼠sHSP20合成量也降低。同时MIRI之后三组sHSP20均向细胞核内移位,而24月龄大鼠向核内移位较其它两组明显升高。（4）免疫荧光结果显示三组大鼠sHSP20在MIRI后均向Z线和I带移位,但24月龄大鼠移位的能力较3月和9月龄大鼠明显减弱。结论:（1）老龄大鼠心肌具有正常的sHSP20 mRNA转录能力,MIRI后sHSP20mRNA有明显升高,表明老龄大鼠并未丧失应激状态下sHSP20转录的能力。（2）老龄大鼠心肌在正常情况和MIRI后sHSP20合成能力下降,表明老龄大鼠缺乏正常和应激状态下sHSP20的保护。（3）MIRI后老龄大鼠sHSP20向心肌细胞核内移位明显增加,同时与心肌细胞骨架蛋白结合也明显减少,表明老龄大鼠心肌MIRI缺乏sHSP20对心肌细胞骨架的保护作用,可能是老龄大鼠MIRI后损伤严重预后差的原因之一。