通过研究黄皮酰胺对高血压大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2表达及细胞凋亡的影响，探讨其脑保护的可能机制。方法：（1）鼠龄1.5月的远交健康雄性Wistar大鼠，用内径为3mm的银夹，对大鼠进行双肾双夹术处理，形成大鼠肾性高血压模型。（2）将体重在290~310g且无脑卒中的高血压大鼠100只随机分成四组：黄皮酰胺高剂量组、黄皮酰胺低剂量组、单纯缺血再灌注组及假手术组。采用线栓法制作局灶性脑缺血2h后再灌注模型，假手术组不造成缺血。用免疫组化法和TUNEL法分别观察再灌注6h、12h、24h、48h和72h等时间点脑细胞Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞，并用计算机病理图象分析仪进行归纳处理。结果：在单纯缺血再灌注组及黄皮酰胺组中：（1） 再灌注6h即可见Bcl-2表达较多，24小时达高峰，此后逐渐下降。在同一时间段，黄皮酰胺高剂量组及低剂量组中的Bcl-2蛋白表达均有显著增加（P﹤0.01）。与黄皮酰胺低剂量组相比，高剂量组Bcl-2蛋白表达有显著性(P<0.05)。（2） 再灌注6h后已出现较多凋亡细胞，在72h达高峰。与单纯缺血再灌注组相比，无论黄皮酰胺高剂量还是低剂量组凋亡细胞显著减少（P﹤0.01），但48h后黄皮酰胺低剂量组对细胞凋亡的抑制作用不明显（P>0.05）。黄皮酰胺高剂量组较低剂量组更能抑制细胞凋亡(P<0.05)。假手术组及再灌注组的非缺血侧未见Bcl-2阳性细胞及凋亡<WP=5>细胞。结论：局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2表达显著增高，细胞凋亡参与了脑缺血再灌注过程。黄皮酰胺能显著上调Bcl-2表达，抑制细胞凋亡，并呈现剂量效应关系；并可能与Bcl-2协同抑制细胞凋亡。黄皮酰胺具有脑保护作用。