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背景:急性脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)后神经功能丧失的原因除原发性脊髓损伤外,继发性SCI也是导致神经功能缺失和影响预后的重要因素。大量的证据显示,急性SCI后发生了继发性损害,主要表现为脊髓组织水肿、变性、坏死,以及神经元和少突胶质细胞凋亡,最终导致神经功能的长期丧失。白介素-1(Interleukin-1β, IL-1β)作为一种重要的炎性介质,在SCI后表达明显升高,其可能参与诱导神经元、少突胶质细胞和星形细胞的凋亡,这种变化与创伤性SCI后的随意运动和感觉功能丧失及晚期神经功能障碍有关。针刺是治疗中枢神经系统损伤的有效手段之一,近年来得到越来越多的发达国家认可,成为手术和药物治疗的补充手段。大量的临床实践表明,针刺治疗急性SCI可以减轻炎症反应和脊髓继发性损伤,但其作用机制尚不清楚。阐明针刺对脊髓损伤的治疗作用与其对SCI后IL-1β表达的关系,及其如何影响脊髓损伤后炎症反应和细胞调亡,将有利于阐明针刺治疗SCI的某些机制。目的:观察电针治疗对SCI大鼠脊髓组织IL-1β表达变化的影响,探究其与脊髓损伤后炎症反应和细胞凋亡的关系。材料和方法:①选用2月龄SD大鼠110只。随机分为:假手术组30只;脊髓损伤组42只;电针治疗组各38只。各组分别在6h和24h处死动物,其中假手术组分为6h组20只、24h组10只;脊髓损伤组分为6h组25只、24h组17只;电针治疗组分为6h组23只、24h组15只。假手术组只打开椎管而不造成脊髓损伤;脊髓损伤组与电针治疗组大鼠均采用改良的Allen装置将10g的物体从25mm高处落下(打击量25mm×10g)致伤脊髓。假手术组和脊髓损伤组均不进行电针治疗。电针治疗组:采用G6805-2多用治疗仪于损伤节段上、下棘突间隙,各刺入一毫针,深度达硬膜外,疏密波,频率0.5 ms。SCI后即开始治疗,每天1次,治疗30min。②免疫组化染色:采用免疫组化方法检测SCI后6h各组大鼠脊髓神经元胞浆IL-1β及SCI后24h各组胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate-specific protease-3, Caspase-3)的表达。③炎性反应检测:用比色法检测SCI后6h各组脊髓组织匀浆超氧化物歧化酶(Super Oxide Dismutase, SOD)、丙二醛(Malondialdehyde, MDA)含量。④细胞凋亡检测:用原位末端标记法(Terminal Deoxynucleotidyl Transferase-Midiated Deoxyuredine Triphosphate-Biotin Nick End Labeling ,TUNEL)检测SCI后24h脊髓损伤组与电针治疗组大鼠脊髓神经元和胶质细胞凋亡。⑤统计学分析:计量资料差异比较采用t检验。结果:①SCI后6h,对照组IL-1β阳性细胞数明显多于假手术组,(t=37.721, P < 0.01),阳性细胞的平均灰度值明显低于假手术组(t=45.106, P < 0.01);电针治疗组IL-1β阳性细胞数明显少于对照组(t=9.905, P < 0.01),阳性细胞的平均灰度值明显高于对照组(t=14.011, P < 0.01)。SCI后24h,对照组Caspase-3阳性细胞数明显多于假手术组,(t=33.234,P < 0.01),阳性细胞的平均灰度值明显低于假手术组(t=24.180, P < 0.01);电针治疗组Caspase-3阳性细胞数明显少于对照组(t=8.910, P < 0.01),阳性细胞的平均灰度值明显高于对照组(t=11.889, P < 0.01)。②SCI后6h,对照组MDA含量明显高于假手术组(t=12.584, P<0.01),SOD含量明显低于假手术组(t=5.756, P<0.01);电针治疗组MDA含量明显低于对照组(t=14.254, P<0.01),SOD含量明显高于对照组(t=8.321, P<0.01)。③SCI后24h,治疗组TUNEL阳性细胞数明显少于对照组(t=6.345, P<0.01)。结论:本实验结果显示,急性脊髓损伤导致损伤局部脊髓组织中IL-1β及Caspase-3表达升高,IL-1β作为一个关键因子参与了炎症反应并诱导了神经细胞凋亡。本研究结果还显示,电针治疗后急性脊髓损伤大鼠脊髓IL-1β及Caspase-3表达减少,减轻了脊髓损伤后炎症反应和细胞凋亡。这些发现提示针刺治疗可能是通过抑制受损伤脊髓组织表达致炎因子IL-1β,从而减轻脊髓损伤后炎症反应和细胞凋亡。