研究抗神经生长因子(NGF)抗体对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织抗原提呈细胞自噬水平的影响。

将24只6周龄BALB/c小鼠按随机数据表法分为对照组(PBS致敏，PBS激发)、哮喘组[卵清白蛋白(OVA)致敏，OVA激发]和抗NGF组(OVA致敏，OVA激发)，每组8只。致敏采用腹腔注射方法，激发采用雾化吸入方法。抗NGF组雾化前30 min腹腔注射抗NGF抗体进行干预，对照组及哮喘组在雾化前30 min腹腔注射PBS。最后一次致敏24 h后取肺组织和血清。免疫电子显微镜观察小鼠气道壁树突状细胞自噬水平，Western blot法检测小鼠肺组织自噬标志分子MHP1 LC3－Ⅱ水平。ELISA法检测血清中IL－4、干扰素－γ及NGF水平。免疫组化检测肺组织树突状细胞表面共刺激分子CD₈₀、CD₈₆、CD₄₀及主要组织相容性复合物体Ⅱ类分子(MHC－Ⅱ)的表达水平。

抗NGF组肺组织自噬水平(0.28±0.07)低于哮喘组(0.46±0.10)、高于对照组(0.17±0.08)，差异有统计学意义(F＝15.571，P<0.05)，各组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。血清神经生长因子浓度在抗NGF组为[(0.65±0.04)μg/L]，低于哮喘组[(0.75±0.10)μg/L]，但仍高于对照组[(0.52±0.05)μg/L]，差异有统计学意义(F＝61.972，P<0.05)，各组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。抗NGF组肺组织抗原提呈细胞表面共刺激分子CD₈₀、CD₈₆、CD₄₀及MHC－Ⅱ较哮喘组明显减少。抗NGF组血清IL－4水平低于哮喘组而干扰素－γ水平高于哮喘组。

抗NGF抗体可能下调哮喘小鼠肺组织自噬水平，抑制抗原提呈细胞功能，减弱Th2优势的气道炎症。