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目前大量研究显示力竭运动可对机体心肌组织结构及功能造成损害,导致心肌组织结构紊乱,并可进一步造成心脏传导系统异常及收缩功能障碍等多种损伤,许多分子机制,如氧化应激、细胞凋亡、钙超载、能量代谢障碍、细胞因子分泌紊乱等,在上述损伤中扮演着重要角色,通过对这些损伤机制的深入研究,可进一步找到保护运动性心肌损伤的方法。