血管紧张素Ⅱ调控bax、bcl-2 mRNA表达诱导血管内皮细胞凋亡

来源 :华中科技大学学报(医学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户：walger

【摘要】

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目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导细胞凋亡的机制.方法健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第3代,用不同浓度AngⅡ作用18 h,用TUNEL和ELISA检测AngⅡ能否诱导细胞凋亡及其量效关系;

【作者】

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王卫忠熊先智刘纬金阳张建初白明

【机构】

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华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸科,华中科技大学同济医学院网络中心

【出处】

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华中科技大学学报(医学版)

【发表日期】

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2005年6期

【关键词】

：

BAX基因 BCL-2基因血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞细胞凋亡 bax gene bcl-2 gene angiotensin Ⅱ blood end

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目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导细胞凋亡的机制.方法健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第3代,用不同浓度AngⅡ作用18 h,用TUNEL和ELISA检测AngⅡ能否诱导细胞凋亡及其量效关系;用RT-PCR检测bax和bclA-2的mRNA表达.结果AngⅡ与2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2)激动剂CGP42112A一样可以诱导血管内皮细胞凋亡;并且凋亡强度与Ang Ⅱ呈典型的剂量依赖关系.在AngⅡ与CGP4211A作用18 h后,bax mRNA显著增加,bcl-2 mRNA显著减少.结论AngⅡ通过在转录

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