观察高脂饮食干预父代C57BL/6小鼠对其雄性子代小鼠高脂饮食诱导的肝脏脂肪沉积的影响，探讨父系高脂饮食引起的跨带继承现象及其机制。
方法20只3周龄C57BL/6雄性小鼠（F0）随机分为正常对照组（n = 10）与高脂组（n = 10），高脂组小鼠在干预12周后与同窝正常饮食、安静饲养的雌性小鼠交配，产仔。选取雄性子代小鼠(F1)为研究对象。根据F0干预方式不同将雄性F1小鼠分为安静对照组雄性后代（CM, n = 8）、高脂饮食组雄性后代（HFM, n = 9）。两组小鼠自断乳后给予正常饮食喂养至4周龄，后全部换为高脂饮食喂养4周。每周检测身长、体质量，并记录，油红O染色检测各组肝脏中脂质沉积情况，并采用Western blot及实时PCR法检测肝组织脂肪酸从头合成、脂肪酸有氧氧化、线粒体生发及自噬相关蛋白及其基因的表达情况。对数据采用独定样本t检验分析。
结果4周高脂饮食干预后，HFM组小鼠的体质量明显高于CM组小鼠（P < 0.05）；肝脏油红O染色结果显示，HFM组小鼠较CM组小鼠肝脏脂肪沉积显著增多，油红O染色阳性区积分吸光度值较CM组显著增加，前者为384 360±57 600，后者为236 754±12 607（t = 7.960, P < 0.01）。HFM组小鼠肝脏脂肪酸从头合成相关因子：胆固醇调节元件结合蛋白-1及脂肪酸合酶表达较CM组明显增加（P < 0.05）；HFM组小鼠肝脏线粒体生物合成相关因子：过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、核呼吸因子1和线粒体转录因子A相对表达水平较CM组明显减低（P < 0.05）；F1代小鼠肝脏自噬功能相关因子的表达显示：与CM组比较，HFM组肝组织微管相关蛋白I轻链3明显减低（1.442±0.025与0.102±0.017，t = 7.261，P < 0.05），P62明显增高(0.747±0.015与1.172±0.056，t = 4.369，P < 0.05)，提示肝脏自噬功能减弱。
结论高脂饮食干预父代C57BL/6小鼠可以增加其雄性子代小鼠高脂饮食诱导的肝脏脂肪沉积，这可能与HFM组小鼠肝脏脂肪酸从头合成增加，而线粒体生发以及肝脏自噬功能的减弱密切相关。