观察长期给予二甲双胍对盐敏感性高血压大鼠下丘脑室旁核(PVN)区炎症水平、氧化应激水平、交感神经活性及血压的影响，探讨其对盐敏感性高血压的中枢干预机制。
方法选取8周龄雄性Dahl盐敏感大鼠24只，随机分为四组，每组6只，分别为正常对照组(0.3%氯化钠溶液＋侧脑室输注人工脑脊液)、正常给药组(0.3%氯化钠溶液＋侧脑室输注二甲双胍25 μg/d)、高盐对照组(8%氯化钠溶液＋侧脑室输注人工脑脊液)及高盐给药组(8%氯化钠溶液＋侧脑室输注二甲双胍25 μg/d)。通过鼠尾动脉血压测量系统记录其血压变化。干预6周后，麻醉后处死动物并提取PVN组织及血浆，采用ELISA检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)水平(评价交感神经活性的间接指标)；采用免疫荧光染色法、免疫组化、蛋白免疫印迹法检测PVN区白细胞介素(IL)-1β、IL-10以及NAD(P)H氧化酶亚基NOX-2、过氧化物歧化酶(SOD)水平，超氧化物阴离子荧光探针(DHE)染色观察PVN区活性氧簇(ROS)的变化。
结果高盐给药组与高盐对照组相比平均动脉压(MAP)降低[第6周：(129.55±6.52)mmHg比(154.47±6.57)mmHg，F＝121.90，P<0.05]；高盐给药组与高盐对照组相比血浆NE水平降低[(364.57±30.73)pg/mL比(547.68±25.08)pg/mL，F＝179.24，P<0.05]；高盐给药组PVN区IL-1β、IL-6、NOX-2和ROS表达较高盐对照组降低(F＝27.80、21.20、22.48、31.99，均P<0.05)，IL-10和SOD水平较高盐对照组升高(F＝17.69、23.69，均P<0.05)。
结论二甲双胍能够降低高盐喂食导致的盐敏感大鼠PVN区炎症水平并减弱氧化应激，进而抑制交感神经兴奋，降低平均动脉压。