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近年来，缺血性心肌病发病率逐年上升，且具有年轻化的发展趋势，是威胁人们身心健康的一种常见疾病。此疾病主要由于长时间心肌缺血造成的心肌弥漫性纤维化，出现了与原发性扩张型心肌病相类似的临床综合症状，由冠状动脉粥样硬化引起，临床上主要表现为心绞痛、心脏扩大。患者如果未及时治疗，容易引发各种并发症，如心力衰竭、心律失常、血栓和栓塞，有较高的致残率与致死率。目前，缺血性心肌病引起的心力衰竭普遍使用美托洛尔治疗，可效果不太理想，而左卡尼汀联合美托洛尔的治疗能够有效改善疾病症状。
临床上针对缺血性心肌病心力衰竭患者先进行常规治疗，例如抗血小板、降血压、降血脂和降血糖等治疗;采用β受体拮抗剂、ACE抑制剂、洋地黄与利尿剂等抗心力衰竭的治疗。临床实验显示，β受体阻断剂能使心力衰竭患者的病死率降低35%～65%，是治疗心力衰竭的必选药物，在心力衰竭血流动力学异常得到纠正并稳定后使用，从小剂量开始，渐渐加量（每周或每2周加量一次）至患者能耐受的最大剂量，即目标剂量。患者口服美托洛尔片，初始剂量6.25mg/次，2次/d，按照患者病情变化，逐渐加大给药剂量，每数日至一周一次增加6.25～12.5mg，最大剂量是100mg/次，2次/d，连续治疗3个月，用药期间应密切观察血压、心率、节律和病情变化。患者再加用左卡尼汀联合治疗，即在0.9%NaCl溶液200mL中加入4.0g的左卡尼汀的注射液，静脉滴注，一次/d，连续治疗两周，之后改为服用左卡尼汀的口服液，成人每日1～3g，分1～3次服用，餐时服用，连续治疗3个月。
缺血性心肌病是由于心肌供氧量和需氧量间的不均衡，引起长期心肌缺血，导致心肌细胞减少、坏死，形成心肌弥漫性纤维化、心肌瘢痕。疾病发展到一定阶段会出现心力衰竭，是造成患者死亡的主要原因。由于心肌缺血引起心肌供氧不足，心肌三磷酸腺苷生成减少，影响心肌收缩功能，心肌细胞缺血性坏死又导致心肌收缩力进一步下降。对于缺血性心肌病心力衰竭患者来说，临床上治疗的关键在于改善心肌缺血。
目前，临床上针对缺血性心肌病心力衰竭患者普遍采用β受體阻断剂治疗。美托洛尔是一种具有较高选择性的β1肾上腺素受体阻滞剂，作用机制为：第一，可减弱与生理和心理负荷有关的儿茶酚胺的作用，减慢心率、降低心排出量及血压，从而降低心肌耗氧量;第二，能拮抗和阻断心力衰竭时交感神经系统异常激活的心脏毒性作用，从而延缓心室重塑和心力衰竭的发展，发挥保护心肌的作用;第三，可上调心脏β受体密度，促使正性肌力恢复，增强心肌收缩力，同时可减慢心率，降低心室壁张力，改善心肌的顺应性及心脏舒张功能，进而降低心脏后负荷，减轻交感神经兴奋性增高引起的水钠潴留，从而改善患者充血性心力衰竭。临床研究显示，美托洛尔还可以抑制心肌梗死后的心肌纤维化，降低患者血清TNF-α和IL-6水平，改善患者心功能分级。
另外，心肌细胞代谢紊乱对缺血性心肌病心力衰竭的发生发展也有很大影响，心肌细胞的能量代谢障碍是心肌细胞损伤的始动因素之一。对于缺血性心肌病的治疗，心肌能量代谢治疗非常重要。左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中需要的体内天然物质，对缺血性的心肌病患者来说，左卡尼汀的功能主要是促进脂类的代谢，从而改善心肌的能量代谢。心肌细胞在缺氧、缺血的情况下，造成体内脂酰辅酶A以及长链脂酰卡尼汀堆积，游离卡尼汀因大量消耗而降低。缺血缺氧导致ATP水平下降，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酰辅酶A可致膜结构改变，膜崩解导致细胞死亡。此外，缺氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积导致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可以使堆积的脂酰辅酶A进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行。左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源，脑、肾等许多组织器官亦主要靠脂肪酸氧化供能，还能增加还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活性，加速ATP的产生。对于各种组织缺血缺氧，左卡尼汀通过增加能量产生而提高组织器官的供能。发生心衰时心肌的能量供应相对或是绝对不足，美托洛尔联合左卡尼汀治疗缺血性心肌病心力衰竭，有助于改善患者的临床症状和心功能，增强总体治疗效果。
总而言之，缺血性心肌病属于冠心病的一种特殊类型，发病早期病情进展较为缓慢，发生心力衰竭后病情发展迅速，临床表现为劳力性呼吸困难、疲乏、虚弱等。早期采用美托洛尔联合左卡尼汀治疗，可有效改善患者心肌细胞功能，增强心脏收缩力，减轻炎性反应，改善心力衰竭症状，延长寿命，降低病死率。
治疗方法
临床上针对缺血性心肌病心力衰竭患者先进行常规治疗，例如抗血小板、降血压、降血脂和降血糖等治疗;采用β受体拮抗剂、ACE抑制剂、洋地黄与利尿剂等抗心力衰竭的治疗。临床实验显示，β受体阻断剂能使心力衰竭患者的病死率降低35%～65%，是治疗心力衰竭的必选药物，在心力衰竭血流动力学异常得到纠正并稳定后使用，从小剂量开始，渐渐加量（每周或每2周加量一次）至患者能耐受的最大剂量，即目标剂量。患者口服美托洛尔片，初始剂量6.25mg/次，2次/d，按照患者病情变化，逐渐加大给药剂量，每数日至一周一次增加6.25～12.5mg，最大剂量是100mg/次，2次/d，连续治疗3个月，用药期间应密切观察血压、心率、节律和病情变化。患者再加用左卡尼汀联合治疗，即在0.9%NaCl溶液200mL中加入4.0g的左卡尼汀的注射液，静脉滴注，一次/d，连续治疗两周，之后改为服用左卡尼汀的口服液，成人每日1～3g，分1～3次服用，餐时服用，连续治疗3个月。
治疗价值
缺血性心肌病是由于心肌供氧量和需氧量间的不均衡，引起长期心肌缺血，导致心肌细胞减少、坏死，形成心肌弥漫性纤维化、心肌瘢痕。疾病发展到一定阶段会出现心力衰竭，是造成患者死亡的主要原因。由于心肌缺血引起心肌供氧不足，心肌三磷酸腺苷生成减少，影响心肌收缩功能，心肌细胞缺血性坏死又导致心肌收缩力进一步下降。对于缺血性心肌病心力衰竭患者来说，临床上治疗的关键在于改善心肌缺血。
目前，临床上针对缺血性心肌病心力衰竭患者普遍采用β受體阻断剂治疗。美托洛尔是一种具有较高选择性的β1肾上腺素受体阻滞剂，作用机制为：第一，可减弱与生理和心理负荷有关的儿茶酚胺的作用，减慢心率、降低心排出量及血压，从而降低心肌耗氧量;第二，能拮抗和阻断心力衰竭时交感神经系统异常激活的心脏毒性作用，从而延缓心室重塑和心力衰竭的发展，发挥保护心肌的作用;第三，可上调心脏β受体密度，促使正性肌力恢复，增强心肌收缩力，同时可减慢心率，降低心室壁张力，改善心肌的顺应性及心脏舒张功能，进而降低心脏后负荷，减轻交感神经兴奋性增高引起的水钠潴留，从而改善患者充血性心力衰竭。临床研究显示，美托洛尔还可以抑制心肌梗死后的心肌纤维化，降低患者血清TNF-α和IL-6水平，改善患者心功能分级。
另外，心肌细胞代谢紊乱对缺血性心肌病心力衰竭的发生发展也有很大影响，心肌细胞的能量代谢障碍是心肌细胞损伤的始动因素之一。对于缺血性心肌病的治疗，心肌能量代谢治疗非常重要。左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中需要的体内天然物质，对缺血性的心肌病患者来说，左卡尼汀的功能主要是促进脂类的代谢，从而改善心肌的能量代谢。心肌细胞在缺氧、缺血的情况下，造成体内脂酰辅酶A以及长链脂酰卡尼汀堆积，游离卡尼汀因大量消耗而降低。缺血缺氧导致ATP水平下降，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酰辅酶A可致膜结构改变，膜崩解导致细胞死亡。此外，缺氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积导致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可以使堆积的脂酰辅酶A进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行。左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源，脑、肾等许多组织器官亦主要靠脂肪酸氧化供能，还能增加还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活性，加速ATP的产生。对于各种组织缺血缺氧，左卡尼汀通过增加能量产生而提高组织器官的供能。发生心衰时心肌的能量供应相对或是绝对不足，美托洛尔联合左卡尼汀治疗缺血性心肌病心力衰竭，有助于改善患者的临床症状和心功能，增强总体治疗效果。
总而言之，缺血性心肌病属于冠心病的一种特殊类型，发病早期病情进展较为缓慢，发生心力衰竭后病情发展迅速，临床表现为劳力性呼吸困难、疲乏、虚弱等。早期采用美托洛尔联合左卡尼汀治疗，可有效改善患者心肌细胞功能，增强心脏收缩力，减轻炎性反应，改善心力衰竭症状，延长寿命，降低病死率。