本研究假设正中神经刺激(MNS)通过调节交感神经的活性来影响室性心律失常的发作。
方法阜外医院动物实验中心提供新西兰大白兔32只随机分为4组(对照组、β受体阻滞剂组、MNS组及阿片受体阻滞剂组，n＝8)。采用下丘脑刺激(HPS)诱发室性心律失常模型，比较不同实验组内室性心律失常发生率及心脏间质去甲肾上腺素变化。每组动物均接受6阵HPS，其中β受体阻滞剂组、MNS组和阿片受体阻滞剂组于第3次HPS分别给予美托洛尔、MNS及纳络酮＋MNS。实验过程中收集透析液，实验结束后确认微透析探针位置，灌流后取脑组织确认HPS位置。
结果HPS诱发持续稳定的室性心律失常发作。β受体阻滞剂静脉注射后抑制室性心律失常的发作。MNS降低HPS诱发的室性心律失常发生率[第3、4次HPS时室性异位搏动分别为(0.5±1.0)个对(1.8±1.7)个，第1、2次HPS时室性异位搏动分别为(8.8±3.8)个对(8.0±4.2)个，P<0.05]，延长首个室性异位搏动出现的时间。纳洛酮预处理后，MNS对于室性心律失常发生率和首个室性异位搏动出现时间的抑制作用消失。HPS后心脏间质去甲肾上腺素含量明显增加，MNS抑制HPS引起的心脏间质去甲肾上腺素含量的升高[第3、4次HPS时去甲肾上腺素浓度分别为(0.9±0.2)ng/ml对(0.8±0.3)ng/ml，第1、2次HPS时去甲肾上腺素浓度分别为(1.4±0.3)ng/ml对(1.4±0.3)ng/ml，P<0.05]，纳洛酮预处理后，MNS对于HPS诱发的去甲肾上腺素含量升高的抑制作用消失[第3、4次HPS时去甲肾上腺素浓度分别为(1.4±0.1)ng/ml对(1.3±0.1)ng/ml，第1、2次HPS时去甲肾上腺素浓度分别为(1.4±0.2)ng/ml对(1.5±0.1)ng/ml，P>0.05]。
结论MNS通过调节心脏交感神经的活性进而降低HPS诱发的室性心律失常的发生率。