目的探讨星形胶质细胞缝隙连接蛋白Cx43在脂多糖（LPS）诱导的多巴胺神经元退变中的作用。方法体外培养SD大鼠原代中脑神经元-胶质细胞和原代混合胶质细胞,随机分为对照组、LPS（10 ng/ml）组、Cx43抑制剂⁴³Gap27（200μg/ml）组、LPS+⁴³Gap27组、半通道阻滞剂18β-GA（10μmol/L）组和LPS+18β-GA组。通过免疫组化检测络氨酸羟化酶（TH）阳性细胞的数目与形态;检测细胞外液中腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）、谷氨酸浓度表征胶质细胞的半通道功能,检测一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子（TNF-α）含量以及活性氧簇（ROS）表征神经免疫反应的强度。RT-qPCR、Western blot与免疫荧光检测星形胶质细胞Cx43的mRNA和蛋白表达。结果 LPS处理导致多巴胺神经元渐进性死亡;在此过程中,细胞外液中的ATP与谷氨酸水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）,此升高与胶质细胞半通道活性紧密联系;同时发现星形胶质细胞上的Cx43在LPS诱导的神经免疫中表达下降,且变化有统计学意义（P<0.05）;而预处理Cx43抑制剂⁴³Gap27或者半通道阻滞剂18β-GA后,LPS引发的胶质细胞外的ATP和谷氨酸释放明显减少,该变化有统计学意义（P<0.05）;同时,LPS引发的多巴胺神经元的损伤也几乎被完全抑制,多巴胺神经元数目从对照组的49%上升为114%与117%,该变化有统计学意义（P<0.05）;同时LPS引起的免疫反应也部分被抑制,细胞上清中的TNF-α含量降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论星形胶质细胞缝隙连接蛋白Cx43在LPS引发的多巴胺神经元退变中扮演重要角色,其半通道的开放可能是促进神经免疫反应、诱发神经毒性的重要原因,表明Cx43可能是帕金森病（PD）的一个潜在病理靶点。