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目的:探讨微小RNA-1290(miR-1290)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其相关调控机制。方法:采用实时荧光定量PCR检测成都市双流区第一人民医院2014年6月至2017年6月41例NSCLC患者癌组织、癌旁组织以及NSCLC细胞株A549、H460及正常支气管上皮细胞BEAS-2B中miR-1290表达;qPCR、Western blot检测癌组织、癌旁组织IRF2 mRNA和蛋白表达;将A549和H460细胞分为miR-1290 mimic组(转染miR-1290 mimic)、miR-1290 inhibit组(转染miR-1290 inhibit)和miR-1290 NC组(不转染)。分别于转染24、48、72、96 h后采用CCK-8法检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成数,Transwell小室检测细胞侵袭数,双荧光素酶报告基因实验检测miR-1290与干扰素调节因子-2(interferon regulatory factor,IRF2)3′-UTR结合情况,qPCR检测不同miR-1290表达水平的A549和H460细胞IRF2 mRNA表达。结果:癌组织miR-1290相对表达量明显高于癌旁组织,IRF2 mRNA和蛋白相对表达量明显低于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05);NSCLC组织miR-1290表达与IRF2 mRNA、蛋白表达呈显著负相关(P<0.05)。NSCLC患者中,淋巴结转移者miR-1290表达明显高于无淋巴结转移者,Ⅲ/Ⅳ期患者miR-1290表达明显高于Ⅰ/Ⅱ期,差异具有统计学意义(P<0.05)。转染72、96 h后,A549和H460细胞miR-1290 mimic组增殖能力明显高于miR-1290 NC组,miR-1290 inhibit组增殖能力明显低于miR-1290 NC组,差异具有统计学意义(P<0.05)。A549和H460细胞中miR-1290mimic组细胞克隆数和侵袭细胞数明显高于miR-1290 NC组,miR-1290 inhibit组克隆数和侵袭细胞数明显低于miR-1290 NC组,差异具有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-1290能与IRF2 3′-UTR结合,明显降低荧光值(P<0.05)。A549和H460细胞中,miR-1290 mimic组IRF2相对表达量明显低于miR-1290 NC组,miR-1290 inhibit组IRF2相对表达量明显高于miR-1290NC组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-1290在NSCLC组织和细胞中高表达,miR-1290可能通过与IRF2结合,促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。