【摘 要】
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目的探讨甘氨酸对缺氧大鼠心肌细胞的保护作用及机制.方法分离培养SD乳鼠心肌细胞,用生化分析仪检测缺氧后6 h及甘氨酸处理后心肌细胞培养液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)
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目的探讨甘氨酸对缺氧大鼠心肌细胞的保护作用及机制.方法分离培养SD乳鼠心肌细胞,用生化分析仪检测缺氧后6 h及甘氨酸处理后心肌细胞培养液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的释放量;用免疫组织化学方法观察常氧及缺氧心肌细胞甘氨酸受体α1亚基(GlyRα1)的表达;激光共聚焦显微镜检测细胞内游离钙及心肌细胞膜电位的变化.结果缺氧后6 h心肌细胞培养液中CK、LDH值[(393.8±5.3)、(1 564±41)U/L)]均升高,甘氨酸处理后CK、LDH值[(56.3±2.7)、(716±18)U/L]均明显下降(P＜0.01).常氧及缺氧心肌细胞GlyRα1均呈阳性表达.常氧心肌细胞钙离子平均荧光强度为27±8,缺氧后6 h增加为139±29(P＜0.01);而甘氨酸处理后细胞钙离子平均荧光强度为51±11,与缺氧后6 h比较明显减少(P＜0.01),与常氧下比较却明显增加(P＜0.01).常氧心肌细胞膜电位为177±20,缺氧后6 h膜电位发生去极化(62±9,P＜0.01);而加入甘氨酸后心肌细胞膜电位为123±16,较缺氧后6 h时的去极化程度明显减轻(P＜0.01).结论甘氨酸对缺氧心肌细胞有保护作用,其可能的机制是甘氨酸与其受体结合后,减轻了心肌细胞膜去极化,从而减少了细胞膜电压依赖性钙通道开放,使钙离子内流减少.
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