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目的 探讨DNA聚合酶β(DNA polymerase beta,polβ)对氢醌(HQ)所致细胞凋亡的影响及其可能的分子机制.方法 以polβ野生型(polβ+/+)、polβ缺陷型(polβ-/-)及polβ高表达型(polβoe)小鼠胚胎成纤维细胞为研究对象,以不同浓度的HQ溶液染毒后,采用流式细胞术分别检测HQ对细胞凋亡和线粒体膜电位( △Ψm)的影响,试剂盒法测定细胞内活性氧(ROS)和羟自由基(·OH)含量;化学发光法分析细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 与对照组相比,各染毒组凋亡细胞率和△Ψm降低的细胞比例明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).与polβ+/+细胞比较,20.00、40.00、80.00 μmol/L染毒组polβ-/-细胞凋亡率明显增高,10.00、20.00、40.00、80.00μmol/L染毒组polβ oe细胞凋亡率明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与polβ+/+细胞(20.60％±0.57％、37.95％+0.64％、44.50％±1.27％、57.55％+1.06％)比较,10.00、20.00、40.00、80.00 μmol/L染毒组polβ-/-细胞△Ψm降低的细胞比例(33.60％±1.55％ 、46.05％±1.77％、52.75％±2.05％、75.20％±0.56％)明显增高,polβ oe细胞△Ψm降低的细胞比例(16.05％±1.20％、29.80％±1.21％、35.15％±1.06％、53.80％±0.85％)明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与polβ+/+细胞比较,各染毒组polβ-/-细胞产生的荧光强度明显增高,polβ oe细胞的荧光强度明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与polβ+/+细胞相比,20.00、40.00 μmol/L染毒组polβ-/-细胞内·OH含量明显增高,polβ oe细胞内·OH含量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).在相同浓度HQ染毒剂量下,polβ-/-细胞内SOD和GSH-Px消耗最快,polβ oe细胞内的SOD和GSH-Px消耗速度缓慢.结论 HQ可诱导细胞产生ROS,降低△Ψm,从而介导凋亡的发生;polβ可以帮助细胞对抗ROS的产生,降低线粒体发生去极化的几率,从而对HQ介导的凋亡起到一定的保护作用.