【摘 要】
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目的观察氢化可的松(6 mg/kg)对内毒素致急性肺损伤(ALI)大鼠多形核白细胞(PMN)释放氧自由基(OFR)及肺部病理改变的影响，探讨激素在ALI中发挥作用的可能机制。方法复制大鼠ALI模型，随机分为空白组、内毒素组(LPS组)、氢化可的松组(HC组)，空白组于注药后6 h、LPS组和HC组分别于注药后2、4、6 h抽血检测OFR释放，同时比较各组间肺组织病理改变。结果(1)LPS组大鼠肺病
【机 构】
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100045 首都医科大学附属北京儿童医院内科,100045 首都医科大学附属北京儿童医院内科,100045 首都医科大学附属北京儿童医院ICU,协和医科大学基础研究所生化室,协和医科大学基础研究所生
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目的观察氢化可的松(6 mg/kg)对内毒素致急性肺损伤(ALI)大鼠多形核白细胞(PMN)释放氧自由基(OFR)及肺部病理改变的影响，探讨激素在ALI中发挥作用的可能机制。
方法复制大鼠ALI模型，随机分为空白组、内毒素组(LPS组)、氢化可的松组(HC组)，空白组于注药后6 h、LPS组和HC组分别于注药后2、4、6 h抽血检测OFR释放，同时比较各组间肺组织病理改变。
结果(1)LPS组大鼠肺病理符合ALI表现。(2)OFR释放3组比较有差异显著意义(P<0.01)，LPS组较空白组明显增强(P<0.05)，并在观察时间内(2~6 h)不断升高。HC组在各时点较LPS组均明显降低(P<0.05)，在4 h抑制作用最明显，达98.2%。(3)肺病理半定量评分，3组间差异有显著意义(P<0.01)。与空白组相比，LPS组与HC组评分均显著升高(P<0.05)。而与LPS组相比，HC组病理评分显著降低(P<0.05)。
结论在LPS诱导ALI大鼠模型中，OFR大量释放在ALI发病中起了重要作用，6 mg/kgHC可使肺损伤改善，同时对OFR释放可产生明显、持续的抑制，提示HC对ALI起保护作用，机制可能是通过抑制PMN释放OFR而实现。
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