观察多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠小肠深肌层Cajal间质细胞（ICC-DMP）的凋亡现象，以及表型标志酪氨酸激酶受体（c-kit）、线粒体凋亡信号通路Bcl-2和Bax表达的变化，揭示MODS状态下胃肠运动功能障碍的机制。
方法健康成年Wistar大鼠40只，按随机数字表法分为对照组（20只）和MODS组（20只）。经腹腔注射8×108 cfu/mL大肠杆菌混悬液1 mL制备细菌性腹膜炎致MODS大鼠模型；对照组给予等量生理盐水。制模24 h后，取大鼠上段小肠肌层制作全厚标本，分别应用透射电镜扫描、免疫荧光双标染色、激光扫描共聚焦显微镜，观察两组大鼠小肠ICC-DMP的超微结构、网络结构及c-kit和Bax/Bcl-2的表达。
结果大体标本观察显示：对照组大鼠胃肠蠕动正常；MODS组大鼠麻痹性胃肠梗阻症状明显。透射电镜下观察显示：ICC-DMP中间丝结构清晰，无肿胀线粒体，染色质分布均匀，核周聚集少量异染色质；MODS组ICC-DMP中间丝模糊，线粒体肿胀明显，细胞核内有大量染色体聚集。共聚焦显微镜下观察显示：对照组ICC-DMP网络结构清晰，c-kit和Bcl-2表达强烈且区域重合，而Bax表达较弱并呈散点样分布； MODS组ICC-DMP数量较对照组显著减少（个/HP：15.80±2.30比25.70±3.97，t＝6.819，P＝0.000），网络完整性损伤明显；c-kit和Bcl-2的表达较对照组明显降低〔c-kit（荧光强度）：129.56±36.90比307.23±40.07，t＝10.314，P＝0.000；Bcl-2（荧光强度）：103.23±25.19比378.92±43.79，t＝17.259，P＝0.000〕， 而Bax表达较对照组明显增加（荧光强度：270.94±36.98比92.57±20.92，t＝-13.277，P＝0.000）。
结论MODS致胃肠动力障碍的机制可能与ICC-DMP超微结构损伤、 c-kit表型改变和线粒体凋亡途径的激活密切相关。