【摘 要】
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目的 从 ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老年大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤机制。方法 青年 (5～ 6月龄 )和老年 (2 0～2 2月龄 )大鼠均分为模型组和正常对照组 ,观察大鼠全脑
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目的 从 ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老年大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤机制。方法 青年 (5～ 6月龄 )和老年 (2 0～2 2月龄 )大鼠均分为模型组和正常对照组 ,观察大鼠全脑缺血 30 min再灌注 60 min后肾脏组织形态和肌酐 (Cr)、尿素氮 (BUN)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶 (SOD)、ATP酶的活性。结果 青年和老年模型组大鼠肾脏组织形态和功能均出现明显的病理改变 ,老年模型组较青年模型组严重。青年模型组和老年模型组肾脏组织 MDA含量和 MDA/SOD比值分别高于青年对照组和老年对照组。老年模型组肾脏组织Na+ - K+ - ATP酶和 Ca2 + - ATP酶活性低于青年模型组 ;老年对照组肾脏 Ca2 + - ATP酶活性低于青年对照组 ,老年模型组肾脏 Ca2 + - ATP酶活性低于老年对照组。结论 脑缺血再灌注肾脏损伤老年大鼠较青年大鼠严重 ,ATP酶活性降低和自由基损伤可能是其主要机制之一。由于老年大鼠 ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使这些病理改变较青年明显并具有一定特点。
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