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目的 研究艾滋病痴呆综合征(ADC)及非ADC患者外周和中枢神经系统(CNS) HIV-1 tat基因的多样性，为HIV进化、入侵CNS的机制以及ADC发病机制研究提供依据。方法 提取一例非ADC患者（有广泛的脑动脉粥样硬化）及一例ADC患者尸检标本的外周脾脏和CNS基底核部位的基因组DNA，巢式PCR扩增HIV-1 tat第一外显子基因，与克隆载体pGEM-T连接，经转化、氨苄西林和蓝白斑筛选出阳性克隆，每个部位挑取5个菌落测序，测序结果利用BioEdit、MEGA4软件比对并生成系统进化树、计算基因距离和同义/非同义替换值( ds/dn),研究HIV tat基因在外周和CNS的多样性。结果 ADC和非ADC患者来源的HIV-1 tat基因均存在变异，ADC患者tat基因进化时中枢和外周的区室化效应明显高于非ADC患者，ADC患者外周脾脏和CNS基底核的tat基因之间的差异比非ADC患者更大。dn/ds值显示，两例患者体内HIV-1自身变异起主要作用，而机体倾向于清除有害的非同义突变。结论 ADC和非ADC患者外周和CNS中tat基因变异的区室化效应不同，其原因推测与病毒入侵CNS的途径有关,CNS中HIV基因变异与ADC的关系仍需进一步研究。