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目的:观察滋肾丸对肾盂肾炎大鼠肾脏和尿路组织Toll样受体4(TLR4)、Toll样受体5(TLR5)及其下游信号转导通路髓样分化蛋白MYD88,以及MYD88非依赖型途径激活NF-κB蛋白表达的影响,初步探讨其改善的分子机制。方法:建立肾盂肾炎大鼠模型,大鼠随机分为模型组、滋肾丸组、左氧氟沙星组,另设假手术组(n=10),假手术组及模型组灌胃纯净水,其他各组大鼠分别灌胃相应的药物,干预30 d,30 d后处死大鼠,双抗夹心法(ELISA)检测大鼠膀胱尿液分泌型免疫球蛋白A(SIg A)和尿道黏膜组织中IL-4、IL-6、IL-10的含量。采用免疫印迹(Western blot)法检测肾脏和尿路黏膜组织中TLR4、TLR5、MYD88、NF-κB蛋白表达。结果:(1)模型组大鼠尿SIg A水平明显高于假手术组(P<0.001)。滋肾丸组高于模型组(P<0.05)。左克组低于模型组高于假手术组,均无统计学差异。(2)模型组尿路黏膜组织中IL-4、IL-6、IL-10的含量均高于假手术组,与其相比差异有显著性统计学意义(P<0.001),两个治疗组与模型组相比,IL-4、IL-6、IL-10含量均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)在大鼠尿路黏膜和肾脏组织中,模型组TLR4、TLR4、My D88、NF-κB蛋白表达均高于假手术组,与其相比差异有统计学意义(P<0.05)。两个治疗组与模型组相比,TLR4、TLR4、My D88、NF-κB蛋白表达均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:通过上调TLR4、TLR5及My D88的表达,进而上调NF-κB的表达而引起炎性反应,可能为肾盂肾炎疾病进展的原因,滋肾丸可能下调TLR4、TLR5及My D88的表达,影响下游的炎性因子,促进刺激免疫系统分泌SIg A,对肾盂肾炎疾病起到保护作用。