【摘 要】
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目的研究大鼠肺纤维化形成过程中异常增多的肺内源性一氧化氮对肺泡上皮细胞凋亡的影响。方法气管内滴注博莱霉素,用硝酸还原法检测出肺血NO2-/NO3-含量;TdT介导的dUTP缺口末
【机 构】
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河北医科大学基础所病理生理研究室,河北医科大学基础所病理生理研究室,河北医科大学病理学教研室,河北医科大学病理学教研室,河北医科大学组织胚胎学教研室,河北医科大学基础所病理生理研究室,河北医科大学基础
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目的研究大鼠肺纤维化形成过程中异常增多的肺内源性一氧化氮对肺泡上皮细胞凋亡的影响。方法气管内滴注博莱霉素,用硝酸还原法检测出肺血NO2-/NO3-含量;TdT介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和透射电镜观察肺泡上皮细胞凋亡。分别观察注BLMA5后14d和30d以及用氨基胍(AG)阻断iNOS合成NO后上述指标的变化。结果(1)注BLMA5后14d,出肺血NO2-/NO3-含量分别高于正常对照组和注BLMA5后30d组(均P<001);凋亡的肺泡上皮细胞数亦分别多于正常对照和注BLMA5后30d组(均P<001)。(2)AG阻止出肺血NO2-/NO3-含量增高的同时,亦抑制了肺泡上皮细胞的凋亡。结论在肺纤维化形成过程中,内源性NO的增多,有诱导肺泡上皮细胞凋亡的作用。
Objective To investigate the effects of abnormal endogenous nitric oxide (NO) on the apoptosis of alveolar epithelial cells during the formation of pulmonary fibrosis in rats. Methods Bleomycin was intratracheally instilled and the content of NO2- / NO3- was determined by nitrate reduction method. The apoptosis of alveolar epithelial cells was detected by TUNEL and TdT-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL). The changes of above indexes were observed after BLMA5 injection for 14d and 30d, respectively, and NO was blocked by aminoguanidine (AG). Results (1) The content of NO2- / NO3- in pulmonary arteries after BLMA5 injection was higher than that of normal control group and BLMA5 group (all P <001), and the number of apoptotic alveolar epithelial cells was also higher than that of normal control group And 30d after BLMA5 injection (all P <001). (2) AG blocked the increase of NO2- / NO3- in pulmonary blood and inhibited the apoptosis of alveolar epithelial cells. Conclusions During the process of pulmonary fibrosis, the increase of endogenous NO induces the apoptosis of alveolar epithelial cells.
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