目的:从胃黏膜保护及促进胃肠蠕动角度阐述气滞胃痛颗粒防治反流性胃炎的作用,并从代谢组学角度初步阐述其作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、莫沙必利组及气滞胃痛颗粒低、中、高剂量组,采用幽门结扎法结合胃内注射小肠液复制反流性胃炎模型,观察各组胃黏膜病理损伤程度及胃系数,并采用ELISA法测定血清GAS、MTL的含量。应用HPLC-MS/MS技术,初步确定各组血清中内源性代谢物差异及相关代谢通路。结果:模型组较正常对照组胃系数升高,胃黏膜损伤严重,血清GAS、MTL含量显著降低(P<0.05),气滞胃痛颗粒中、高剂量组及莫沙必利组较模型组胃系数降低,损伤程度低,血清GAS、MTL含量升高,且与正常对照组相近。同时确定气滞胃痛颗粒可通过调控D-Tryptophan、Sphinganine等内源性代谢物变化,影响体内色氨酸、苯丙氨酸及鞘磷脂代谢。结论:气滞胃痛颗粒具有明显的胃黏膜保护及促进胃肠蠕动作用,从内源性代谢角度确定其具有多靶点,抗耐药等优势,可作为防治反流性胃炎的潜在药物。