目的探讨MiR-22通过调控CD151胃癌增殖、侵袭、迁移及血管新生的可能机制。方法以胃癌细胞系SGC-7901为研究对象,随机分为空白组(MOCK)、miR-22慢病毒实验组(miR-22组)、慢病毒对照组(miR-22/Con),对细胞进行转染。转染后qRT-PCR来验证miR-22情况; Western-blot检测CD151及下游Akt、ERK1/2、m TOR蛋白表达状况; MTT法、细胞克隆形成实验、Transwell迁移检测细胞增殖、侵袭、迁移能力。构建裸鼠移植瘤模型,观察移植瘤生长状况;免疫荧光法检测微血管密度(MVD),并记录远处转移情况。结果 miR-22组CD151、Akt、ERK1/2、m TOR蛋白表达明显低于miR-22/Con及MOCK组,CD151蛋白与下游蛋白水平呈正相关。miR-22组细胞的生长速度及细胞侵袭能力较miR-22/Con组及MOCK组明显下降。MOCK组及miR-22/Con组裸鼠体重下降,而miR-22组体重下降不明显。miR22/Con组及MOCK组肿瘤呈浸润性生长,伴有丰富的微血管,而miR-22组肿瘤体积较小,细胞分布排列均匀,仅可见少量微血管生成,未见明显坏死区域。结论 miR-22通过调控CD151的表达从而影响Akt/ERK/m TOR信号通路介导的胃癌增殖、侵袭、迁移及血管新生。