脑出血后远隔部位继发性损害的机制

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临床和动物实验研究均已证明,脑出血后造成的神经功能缺失不仅与血肿局部损害有关,而且也与远离血肿灶的相关部位的继发性损害有关。大鼠一侧纹体(尾状核和壳)出血不仅导致同侧大脑神经功能障碍,而且引起远离出血灶的丘脑、海马和脑干继发性退行性改变。脑出血后远隔部位继发性损害的机制可能与神经毒性物质的作用、远隔部位局部脑血流减少、轴突退行性改变、神经营养因子障碍、神经递质失调、神经内分泌失调、神经元凋亡与神经元修复失衡等因素有关。这些研究有助于指导卒中后的康复治疗。 Clinical and animal studies have shown that neurological deficits caused by ICH are not only related to local damage of hematoma, but also to secondary damage away from the relevant sites of hematoma. Bleeding of the striatum (caudate and shell) on one side of the rat leads not only to ipsilateral cerebral neurological dysfunction but also to secondary degenerative changes in the thalamus, hippocampus and brain stem away from the hemorrhagic foci. The mechanism of secondary damage to the distant site after intracerebral hemorrhage may be related to the action of neurotoxic substances, reduction of local cerebral blood flow in distant parts, axonal degenerative changes, neurotrophic factor disorders, neurotransmitter disorders, neuroendocrine disorders, Apoptosis and neuronal repair imbalance and other factors. These studies can help guide post-stroke rehabilitation.
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