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目的 观察人参皂苷Compound K(CK)对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响及与细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的关系.方法 体外培养宫颈癌细胞株HeLa细胞,低、中、高剂量实验组及对照组分别以2.5,5,10μmol·L-1的人参皂苷CK和等量生理盐水处理,各组分别干预24,48,72 h.用活细胞计数(CCK-8)法检测宫颈癌HeLa细胞增殖情况;用Hoechst 33258染色法观察宫颈癌HeLa细胞核形态变化及凋亡情况;用蛋白质印迹(WB)法检测宫颈癌HeLa细胞磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、p-c-Fos和p-c-Jun蛋白表达水平.结果 干预72 h时,低、中、高剂量实验组宫颈癌HeLa细胞增殖抑制率分别为(39.73 ±3.22)％,(53.16±3.93)％和(71.42±4.37)％;干预72h时,对照组和低、中、高剂量实验组宫颈癌HeLa细胞凋亡率分别为(11.24±3.56)％,(32.37±2.85)％,(56.42±3.12)％,(87.23±4.74)％;宫颈癌HeLa细胞ERK1/2蛋白相对表达量分别为0.86 ±0.12,0.54 ±0.14,0.35 ±0.09,0.08±0.04;p-c-Fos蛋白相对表达量分别为0.93 ±0.07,0.42 ±0.11,0.29 ±0.08,0.11 ±0.06;p-c-Jun蛋白相对表达量分别为0.95±0.05,0.61 ±0.12,0.44±0.06,0.14±0.05.随干预时间延长和人参皂苷CK浓度增大,低、中、高剂量实验组宫颈癌HeLa细胞增殖抑制率逐渐升高,呈现时间-剂量依赖性(P＜0.05);与对照组比较,低、中、高剂量实验组宫颈癌HeLa细胞凋亡率升高,p-ERK1/2、p-c-Fos和p-c-Jun蛋白相对表达量显著降低,且呈剂量依赖性(均P ＜0.05).结论 人参皂苷CK可抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,诱导凋亡,其作用机制可能与抑制ERK信号通路的活化相关.