【摘 要】
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目的探讨NF-κB在重症急性胰腺炎(SAP)合并肝损伤过程中的作用,并观察清胰Ⅱ号颗粒剂对重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用。方法 24只SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、胰腺炎
【机 构】
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河南省驻马店中心医院,遵义医学院附属医院
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目的探讨NF-κB在重症急性胰腺炎(SAP)合并肝损伤过程中的作用,并观察清胰Ⅱ号颗粒剂对重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用。方法 24只SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、胰腺炎组(B组)、清胰Ⅱ号治疗组(C组)。A组仅开腹不制作SAP模型,B、C组以3%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胆胰管制作SAP模型,C组给予清胰Ⅱ号治疗,造模后于24 h取材。取肝组织采用电泳迁移率试验(EMSA)法检测NF-κB活性,ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8,同时观察血淀粉酶、肝功能;余肝组织浸入10%甲醛溶液以便病理检查。结果 A组肝组织中几乎测不到NF-κB活性,与A组比较B组肝组织NF-κB活性明显增高(P<0.05),B组血清IL-1、IL-6、IL-8浓度也异常升高(P均<0.05);血清AST、ALT、LDH也显著升高(P均<0.01);C组与B组相比,肝组织NF-κB活性显著下降(P<0.01);同时血清IL-1、IL-6、IL-8浓度也显著下降(P均<0.01),血清AST、ALT、LDH显著降低(P均<0.01)。C组肝组织病理损害较B组减轻。结论肝组织NF-κB活化参与了大鼠SAP肝损伤的发病过程,清胰Ⅱ号颗粒剂可以减轻SAP肝损害,其机制可能为抑制NF-κB活性,减少炎性递质释放。
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