【摘 要】
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目的 通过构建氯化钴(CoCl2)低氧模型,探究小胶质细胞在低氧条件下的活化状态,并探索其中机制.方法 将小胶质细胞系BV2细胞,根据处理方式不同分为常氧组、CoCl24 h组(CoCl2处理4 h)、CoCl26 h组(CoCl2处理6 h).采用DCFH-DA探针检测细胞中活性氧(ROS)的含量,运用Western Blot技术分析低氧诱导因子(HIF-1α)、TLR2/MyD88信号通路关键蛋白以及BV2细胞极化相关蛋白的表达变化.结果 与常氧组相比,CoCl24 h组与CoCl26 h组活性氧水平
【机 构】
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滨州医学院 山东 烟台 264003;山东省高等学校协同创新中心(睡眠与呼吸相关疾病防治协同创新中心)
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目的 通过构建氯化钴(CoCl2)低氧模型,探究小胶质细胞在低氧条件下的活化状态,并探索其中机制.方法 将小胶质细胞系BV2细胞,根据处理方式不同分为常氧组、CoCl24 h组(CoCl2处理4 h)、CoCl26 h组(CoCl2处理6 h).采用DCFH-DA探针检测细胞中活性氧(ROS)的含量,运用Western Blot技术分析低氧诱导因子(HIF-1α)、TLR2/MyD88信号通路关键蛋白以及BV2细胞极化相关蛋白的表达变化.结果 与常氧组相比,CoCl24 h组与CoCl26 h组活性氧水平明显升高,并且CoCl26 h组高于CoCl24 h组(P<0.05).CoCl24 h组与CoCl26 h组的HIF-1α,TLR2/MyD88信号通路关键蛋白(TLR2、MyD88)表达量较常氧组明显升高(P<0.05).CoCl24 h组的Arg1/iNOS比值与常氧组相比,轻微升高;而CoCl26 h组的Arg1/iNOS比值较常氧组明显降低(P<0.05).结论 在低氧条件下,细胞活性氧水平升高,通过TLR2-MyD88信号通路诱导炎症反应,BV2细胞被激活并在炎症损伤期间动态转化,早期以有益的M2型为主,而后期以有害的M1型为主,这初步揭示了低氧条件下小胶质细胞极化的相关机制.
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