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【摘要】 目的 探讨阿托伐他汀治疗原发性高血压伴阵发性心房颤动的疗效及对左心房内径、C反应蛋白(CRP)的影响。方法 入选原发性高血压伴阵发性心房颤动患者80例,随机分成两组:对照组40例;阿托伐他汀组40例。均服药1年。观察两组治疗前后疗效及左心房内径、C反应蛋白的变化。结果 ①两组治疗后,对照组有效率38.4%,阿托伐他汀组有效率62.5%( χ2=4.56P<0.05);②两组治疗后比较,阿托伐他汀组左心房内径增大程度低于对照组(P<0.05),血CRP浓度比对照组降低明显(P<0.05)。结论 阿托伐他汀能通过抗炎、抑制左心房重构作用预防阵发性心房颤动复发。
【关键词】 阿托伐他汀;胺碘酮;原发性高血压;阵发性房颤;左房内径;C反应蛋白
The study of treatment of atorvastatin on hypertension with paroxysmal atrial fibrillation
XIONG Pan,ZHOU Li,HOU Yu-juan.The second people’s hospital of Liaocheng affiliated Taishan medical college,Shandong,Liaocheng 252600,China
【Abstract】 Objective To study the efficacy ofatorvastatin for primary hypertension with paroxysmal auricular fibrillation,and its effects on LAD and CRP. Methods 80 cases of hypertension with paroxysmal atrial fibrillation patients were selected randomly,which were divided into control group(40 cases) and atorvastatin group (40 Cases).And the two groups take medicine for 1 year. Compared with the efficacy,LAD and CPR before and after the treatment between 2 groups. Results ①After the treatment of the two groups,the efficient of control group was38.4%,and atorvastatin group was 62.5%( χ2=4.56P<0.05).②Compard between 2 groups after treatment,LAD of the the atorvastatin groupwas significantly smaller than control group (P<0.05),CRP of the atorvastatin group was significantly lower than that of the contral group (P<0.05). Conclusion The treatment with atorvastatin could prevent recurrence of paroxysmal atrial fibrillation through anti-inflammatory and inhibiting the remodeling of left atrial.
【Key words】 Atorvastatin;Amiodarone;Hypertension;Paroxysmal atrial fibrillation;Left atrial diameter;C-reactive protein
阵发性房颤是原发性高血压患者常见的一种心律失常。它可严重影响到患者的心脏储备功能,使患者的生活质量下降,而且能引起栓塞并发症,因此,在积极控制血压的同时,应注意预防房颤发作。近年来有研究表明[1-2],炎性反应是阵发性房颤的致病性因素,心房电重构和结构重构是房颤促发和维持的主要机制。C-反应蛋白(CRP)是一种重要的炎性反应标志物。有研究发现[3],阵发性房颤患者血清CRP水平高于正常人。因此,抑制左房重构及降低CRP的药物有预防及治疗房颤的作用。胺碘酮目前是最常用的预防房颤复发药物,但其有效率仅达40%～60%。本研究用阿托伐他汀联合胺碘酮预防房颤复发,在于观察阿托伐他汀对原发性高血压伴阵发性房颤患者预防房颤复发及对左房内径、CRP的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 入选患者为2005年6月至2007年12月在本院心内科门诊就诊及住院的原发性高血压伴阵发性房颤患者80例。入选对象均为症状性房颤,未服用过胺碘酮预防房颤,年发作次数>5次,停服降脂药、抗心律失常药物至少2周,降压药物换用钙离子拮抗剂和/或利尿剂。阵发性房颤的诊断标准为房颤反复发作,每次发作时间短于或等于7 d[4]。排除标准:①冠心病、肺心病、风心病和心瓣膜病等其他器质性心脏病;②合并心力衰竭、糖尿病;③合并感染、肿瘤或风湿免疫系统疾病; ④60 d内有外伤或手术史; ⑤肝、肾功能不全; ⑥合并脑血管意外或其他神经系统疾病;⑦甲亢;⑧左房内径≥45 mm。80例患者随机分为2组:对照组40例;阿托伐他汀组40例。2组在性别、年龄、血压、血脂方面比较,差异无统计学意义(P<0.05)。
1.2 方法 所有患者均给予钙离子拮抗剂降压,部分患者加用利尿剂。2组患者均于房颤复律后24 h内开始服药。对照组常规服用胺碘酮(可达龙,杭州赛诺菲圣德拉堡民生制药有限公司); 阿托伐他汀组口服胺碘酮的基础上加用阿托伐他汀(阿乐,北京嘉林药业股份有限公司)。服用方法:①胺碘酮:第1周600 mg/d,第2周400 mg/d,以后200 mg/d;②阿托伐他汀:20 mg/d。2组均服药1年。随访期间患者出现下列严重情况的予以停药并剔除:①出现Q-T间期>0.50 s;②出现恶性缓慢性心律失常;③出现尖端扭转性室性心动过速;④出现甲状腺功能紊乱;⑤肝功能转氨酶升高大于正常值的3倍;⑥转变为持续性房颤。
1.3 随诊方法及指标检测
1.3.1 随访观察1年。服药期间患者根据以往房颤发作情况,出现类似症状,立即就近就诊,作心电图确诊房颤发作。每月门诊复查1次,常规作心电图、24 h动态心电图,每3个月化验肝功能、甲状腺功能,作胸片。每次根据血压情况调整服用降压药物剂量。
1.3.2 所有入选患者于服药前、房颤复律24 h内检测血C反应蛋白、作心脏彩超,1年后试验结束时复查血C反应蛋白、心脏彩超。C反应蛋白测定:采晨起静脉血2 ml,静置送本院生化室测CPR。CRP测定以免疫比浊法,用日立7170A型全自动生化分析仪测定血清中CRP含量。
1.4 疗效判定 有效:1年内房颤未再发作或者虽有发作但次数较服药前减少>50%;无效:1年内房颤发作与服药前比较无显著变化,或发作次数减少≤50%。
1.5 统计学方法 应用SPSS 12. 0统计分析软件处理数据。计量资料以(x±s)表示,组内治疗前后比较用t检验,组间比较用F检验,计数资料采χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组在性别、年龄、血压、血脂方面比较见表1。
表1
2组在性别、年龄、血压、血脂方面比较(x±s)
组别年龄(岁)男:女(例)总胆固醇(mmol/L)三酰甘油(mmol/L)血压(mm Hg)
对照组(n=39)58.2±6.723:166.12±0.982.53±1.34150.5±21.5
阿托伐他汀组(n=40)57.5±6.224:166.09±1.012.45±1.35152.8±23.8
2组在性别、年龄、血压、血脂方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 对照组中有1例患者出现Q-T间期>0.5 s,退出研究。两组患者血压均控制于理想状态。
2.3 2组治疗后,对照组有效率38.4%(15/39),阿托伐他汀组有效率62.5%(25/40)。与对照组比较,阿托伐他汀组 χ2=4.56(P<0.05)。
2.4 2组治疗前后左心房内径、C-反应蛋白浓度比较,见表2。
表2
两组治疗后左心房内径、C反应蛋白浓度比较(x±s)
组别
左心房内径(mm)CRP(mg/L)
治疗前治疗后治疗前治疗后
对照组(n=39)36.85±1.9240.96±1.819.91±3.268.85±1.45
阿托伐他汀组(n=40)36.76±1.8238.65±1.90b9.85±3.185.96±1.26ab
注:与同组治疗前比较:aP<0.05;与对照组治疗后比较:bP<0.05
治疗后与治疗前比较,对照组、阿托伐他汀组左心房内径增大(P<0.05),阿托伐他汀组血CRP浓度降低(P<0.05)。2组治疗后比较,阿托伐他汀组左心房内径增大程度低于对照组(P<0.05),血CRP浓度比对照组降低明显(P<0.05)。
3 讨论
原发性高血压患者易合并阵发性心房颤动。心房电重构和结构重构是心房颤动促发和维持的主要机制。有研究表明,原发性高血压患者继发左心房收缩功能减退和左心房扩大是高血压发生阵发性心房颤动的基础[5]。心房电重构在促进心房颤动发作和持续中发挥重要作用,也是导致心房颤动复律后早期复发的主要原因。研究显示,心房肌细胞内钙超负荷和钙调节障碍在心房电重构中起重要作用[6]。近年来,越来越多的证据表明,心房颤动与心脏甚至全身的炎性反应有关,炎性反应与心房颤动患者的氧化应激相关[7],炎性反应在心房颤动的发生和维持中起着重要作用。Chung等[8]研究发现心房颤动患者CRP显著高于对照组,并且持续性心房颤动高于阵发性心房颤动。Aviles等[9]发现CRP水平不仅和心房颤动的发生有关,而且能预测患者未来发生心房颤动的风险。Watanbe等[10]发现,CRP升高与左心房内径存在相关性。这些研究证明,CRP作为炎性标志物之一,可能参与心房颤动的发生、发展过程。目前的研究显示,炎性反应通过氧化应激影响心房结构和电生理重构等心房颤动病理生理的重要过程,从而影响心房颤动的持续和复发。通过这些大量的研究,为临床治疗心房颤动提供了很好的启示,笔者有理由推断,抗炎、抗氧化、抑制心房重构治疗可起到预防及治疗心房颤动的作用。
他汀类药物目前作为降脂药物应用于临床。最近,越来越多的研究[11,12]显示他汀类药物具有降脂以外的抗炎作用。Siu等[13]研究发现,他汀类药物治疗能显著降低孤立性心房颤动患者复律后复发率,推测可能通过调整炎性反应起到降低心房颤动复发率的作用。Kumagai等[14]通过非感染性心包炎的狗作为动物模型研究他汀类药物对心房颤动的作用,据此得出,阿托伐他汀能通过抑制炎性反应阻止心房颤动的持续。唐惠芳等[15]通过实验证实辛伐他汀能抑制舒张功能不全心力衰竭大鼠心房肌细胞Cav1.2蛋白表达下调,提示辛伐他汀能抑制心房肌细胞的真性电重构。
本研究结果提示,在治疗原发性高血压伴阵发性心房颤动的过程中,阿托伐他汀能通过抗炎、抑制左心房重构作用预防心房颤动复发。
由于随访及检测方法的局限,笔者不能排除无症状的心房颤动发作或夜间睡眠中短阵的心房颤动发作的可能性,这些因素的存在可能导致本研究结果的偏差。因本研究样本量较小,尚需进一步深入研究。
参考文献
[1] Sata N,Hamada N,Horinouchi T,et al. creactive protein and atrial fibrillation. Is inflammation a consequence or a cause of atrial fibrillation?. Jpn Heart J,2004,45(3):441-445.
[2] 张建成,黄从新,邓玉莲,等.心房纤颤患者离子通道蛋白质重构的研究.中国循环杂志,2002,17(4):297-300.
[3] Dernellis J,Panaretou M. creactive protein and paroxysmal atrial fibrillation:evidence of the implication of an inflammatory process in paroxysmal atrial fibrillation. Acta Cardiol,2001,56(6):375-380.
[4] 刘彤,李广平.左房扩大与心房颤动关系的研究进展.临床心电学杂志,2005,14(3):212-214.
[5] Dilaveris PE,Gialafos JE.P-wave dispersion:a novel predictor of paroxysmal atrial fibrillation.Ann Noninvasive Electrocardiol,2001,6(2):159-165.
[6] Van Wagoner DR. Electrophysiological remodeling in human atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol,2003,26(7 Pt 2):1572-1575.
[7] Halliwell B,Gutteridge JMC. Free radicals in biology and medicine,3rd ed. Oxford: Oxford University Press,1999:75.
[8] Chung MK,Martin DO,Sprecher D,et al.C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias:inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation.Circulation,2001,104(24):2886-2891.
[9] Aviles RJ,Martin DO,Apperson-Hansen C,et al.Inflammation as a risk factor for atrial fibrillation.Circulation,2003,108(24): 3006-3010.
[10] Watanabe T,Takeishi Y,Hirono O,et al.C-reactive protein elevation predicts the occurrence of atrial structural remodeling in patients with paroxysmal atrial fibrillation.Heart Vessels,2005,20(2): 45-49.
[11] 张京梅,陶英,李志忠,等. 早期应用大剂量阿托伐他汀对老年急性冠状动脉综合征患者抗炎作用的临床研究.中国综合临床,2007,23(3):203-205.
[12] 董少红,温隽珉,罗林杰,等.大剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征的调脂及抗炎作用.中国动脉硬化杂志,2006,14(7): 613-616.
[13] Siu CW,Lau CP,Tse HF,et al. Prevention of atrial fibrillation recur-
rence by statin therapy in patients with lone atrial fibrillation after successful cardioversion. Am J Cardiol,2003,92(11):1343-1345.
[14] Kumagai K,Nakashima H,Saku K. The HMG-CoA reductase inhibitor atorvastatin prevents atrial fibrillation by inhibiting inflammation in a canine sterile pericarditis model. Cardiovascular Research,2004,62(1):105-111.
[15] 唐惠芳,吴书林,薛玉梅,等. 辛伐他汀对舒张功能不全大鼠心房肌细胞L型钙通道电流及蛋白表达的影响. 中国动脉硬化杂志,2008,16(4):273-277.
【关键词】 阿托伐他汀;胺碘酮;原发性高血压;阵发性房颤;左房内径;C反应蛋白
The study of treatment of atorvastatin on hypertension with paroxysmal atrial fibrillation
XIONG Pan,ZHOU Li,HOU Yu-juan.The second people’s hospital of Liaocheng affiliated Taishan medical college,Shandong,Liaocheng 252600,China
【Abstract】 Objective To study the efficacy ofatorvastatin for primary hypertension with paroxysmal auricular fibrillation,and its effects on LAD and CRP. Methods 80 cases of hypertension with paroxysmal atrial fibrillation patients were selected randomly,which were divided into control group(40 cases) and atorvastatin group (40 Cases).And the two groups take medicine for 1 year. Compared with the efficacy,LAD and CPR before and after the treatment between 2 groups. Results ①After the treatment of the two groups,the efficient of control group was38.4%,and atorvastatin group was 62.5%( χ2=4.56P<0.05).②Compard between 2 groups after treatment,LAD of the the atorvastatin groupwas significantly smaller than control group (P<0.05),CRP of the atorvastatin group was significantly lower than that of the contral group (P<0.05). Conclusion The treatment with atorvastatin could prevent recurrence of paroxysmal atrial fibrillation through anti-inflammatory and inhibiting the remodeling of left atrial.
【Key words】 Atorvastatin;Amiodarone;Hypertension;Paroxysmal atrial fibrillation;Left atrial diameter;C-reactive protein
阵发性房颤是原发性高血压患者常见的一种心律失常。它可严重影响到患者的心脏储备功能,使患者的生活质量下降,而且能引起栓塞并发症,因此,在积极控制血压的同时,应注意预防房颤发作。近年来有研究表明[1-2],炎性反应是阵发性房颤的致病性因素,心房电重构和结构重构是房颤促发和维持的主要机制。C-反应蛋白(CRP)是一种重要的炎性反应标志物。有研究发现[3],阵发性房颤患者血清CRP水平高于正常人。因此,抑制左房重构及降低CRP的药物有预防及治疗房颤的作用。胺碘酮目前是最常用的预防房颤复发药物,但其有效率仅达40%～60%。本研究用阿托伐他汀联合胺碘酮预防房颤复发,在于观察阿托伐他汀对原发性高血压伴阵发性房颤患者预防房颤复发及对左房内径、CRP的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 入选患者为2005年6月至2007年12月在本院心内科门诊就诊及住院的原发性高血压伴阵发性房颤患者80例。入选对象均为症状性房颤,未服用过胺碘酮预防房颤,年发作次数>5次,停服降脂药、抗心律失常药物至少2周,降压药物换用钙离子拮抗剂和/或利尿剂。阵发性房颤的诊断标准为房颤反复发作,每次发作时间短于或等于7 d[4]。排除标准:①冠心病、肺心病、风心病和心瓣膜病等其他器质性心脏病;②合并心力衰竭、糖尿病;③合并感染、肿瘤或风湿免疫系统疾病; ④60 d内有外伤或手术史; ⑤肝、肾功能不全; ⑥合并脑血管意外或其他神经系统疾病;⑦甲亢;⑧左房内径≥45 mm。80例患者随机分为2组:对照组40例;阿托伐他汀组40例。2组在性别、年龄、血压、血脂方面比较,差异无统计学意义(P<0.05)。
1.2 方法 所有患者均给予钙离子拮抗剂降压,部分患者加用利尿剂。2组患者均于房颤复律后24 h内开始服药。对照组常规服用胺碘酮(可达龙,杭州赛诺菲圣德拉堡民生制药有限公司); 阿托伐他汀组口服胺碘酮的基础上加用阿托伐他汀(阿乐,北京嘉林药业股份有限公司)。服用方法:①胺碘酮:第1周600 mg/d,第2周400 mg/d,以后200 mg/d;②阿托伐他汀:20 mg/d。2组均服药1年。随访期间患者出现下列严重情况的予以停药并剔除:①出现Q-T间期>0.50 s;②出现恶性缓慢性心律失常;③出现尖端扭转性室性心动过速;④出现甲状腺功能紊乱;⑤肝功能转氨酶升高大于正常值的3倍;⑥转变为持续性房颤。
1.3 随诊方法及指标检测
1.3.1 随访观察1年。服药期间患者根据以往房颤发作情况,出现类似症状,立即就近就诊,作心电图确诊房颤发作。每月门诊复查1次,常规作心电图、24 h动态心电图,每3个月化验肝功能、甲状腺功能,作胸片。每次根据血压情况调整服用降压药物剂量。
1.3.2 所有入选患者于服药前、房颤复律24 h内检测血C反应蛋白、作心脏彩超,1年后试验结束时复查血C反应蛋白、心脏彩超。C反应蛋白测定:采晨起静脉血2 ml,静置送本院生化室测CPR。CRP测定以免疫比浊法,用日立7170A型全自动生化分析仪测定血清中CRP含量。
1.4 疗效判定 有效:1年内房颤未再发作或者虽有发作但次数较服药前减少>50%;无效:1年内房颤发作与服药前比较无显著变化,或发作次数减少≤50%。
1.5 统计学方法 应用SPSS 12. 0统计分析软件处理数据。计量资料以(x±s)表示,组内治疗前后比较用t检验,组间比较用F检验,计数资料采χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组在性别、年龄、血压、血脂方面比较见表1。
表1
2组在性别、年龄、血压、血脂方面比较(x±s)
组别年龄(岁)男:女(例)总胆固醇(mmol/L)三酰甘油(mmol/L)血压(mm Hg)
对照组(n=39)58.2±6.723:166.12±0.982.53±1.34150.5±21.5
阿托伐他汀组(n=40)57.5±6.224:166.09±1.012.45±1.35152.8±23.8
2组在性别、年龄、血压、血脂方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 对照组中有1例患者出现Q-T间期>0.5 s,退出研究。两组患者血压均控制于理想状态。
2.3 2组治疗后,对照组有效率38.4%(15/39),阿托伐他汀组有效率62.5%(25/40)。与对照组比较,阿托伐他汀组 χ2=4.56(P<0.05)。
2.4 2组治疗前后左心房内径、C-反应蛋白浓度比较,见表2。
表2
两组治疗后左心房内径、C反应蛋白浓度比较(x±s)
组别
左心房内径(mm)CRP(mg/L)
治疗前治疗后治疗前治疗后
对照组(n=39)36.85±1.9240.96±1.819.91±3.268.85±1.45
阿托伐他汀组(n=40)36.76±1.8238.65±1.90b9.85±3.185.96±1.26ab
注:与同组治疗前比较:aP<0.05;与对照组治疗后比较:bP<0.05
治疗后与治疗前比较,对照组、阿托伐他汀组左心房内径增大(P<0.05),阿托伐他汀组血CRP浓度降低(P<0.05)。2组治疗后比较,阿托伐他汀组左心房内径增大程度低于对照组(P<0.05),血CRP浓度比对照组降低明显(P<0.05)。
3 讨论
原发性高血压患者易合并阵发性心房颤动。心房电重构和结构重构是心房颤动促发和维持的主要机制。有研究表明,原发性高血压患者继发左心房收缩功能减退和左心房扩大是高血压发生阵发性心房颤动的基础[5]。心房电重构在促进心房颤动发作和持续中发挥重要作用,也是导致心房颤动复律后早期复发的主要原因。研究显示,心房肌细胞内钙超负荷和钙调节障碍在心房电重构中起重要作用[6]。近年来,越来越多的证据表明,心房颤动与心脏甚至全身的炎性反应有关,炎性反应与心房颤动患者的氧化应激相关[7],炎性反应在心房颤动的发生和维持中起着重要作用。Chung等[8]研究发现心房颤动患者CRP显著高于对照组,并且持续性心房颤动高于阵发性心房颤动。Aviles等[9]发现CRP水平不仅和心房颤动的发生有关,而且能预测患者未来发生心房颤动的风险。Watanbe等[10]发现,CRP升高与左心房内径存在相关性。这些研究证明,CRP作为炎性标志物之一,可能参与心房颤动的发生、发展过程。目前的研究显示,炎性反应通过氧化应激影响心房结构和电生理重构等心房颤动病理生理的重要过程,从而影响心房颤动的持续和复发。通过这些大量的研究,为临床治疗心房颤动提供了很好的启示,笔者有理由推断,抗炎、抗氧化、抑制心房重构治疗可起到预防及治疗心房颤动的作用。
他汀类药物目前作为降脂药物应用于临床。最近,越来越多的研究[11,12]显示他汀类药物具有降脂以外的抗炎作用。Siu等[13]研究发现,他汀类药物治疗能显著降低孤立性心房颤动患者复律后复发率,推测可能通过调整炎性反应起到降低心房颤动复发率的作用。Kumagai等[14]通过非感染性心包炎的狗作为动物模型研究他汀类药物对心房颤动的作用,据此得出,阿托伐他汀能通过抑制炎性反应阻止心房颤动的持续。唐惠芳等[15]通过实验证实辛伐他汀能抑制舒张功能不全心力衰竭大鼠心房肌细胞Cav1.2蛋白表达下调,提示辛伐他汀能抑制心房肌细胞的真性电重构。
本研究结果提示,在治疗原发性高血压伴阵发性心房颤动的过程中,阿托伐他汀能通过抗炎、抑制左心房重构作用预防心房颤动复发。
由于随访及检测方法的局限,笔者不能排除无症状的心房颤动发作或夜间睡眠中短阵的心房颤动发作的可能性,这些因素的存在可能导致本研究结果的偏差。因本研究样本量较小,尚需进一步深入研究。
参考文献
[1] Sata N,Hamada N,Horinouchi T,et al. creactive protein and atrial fibrillation. Is inflammation a consequence or a cause of atrial fibrillation?. Jpn Heart J,2004,45(3):441-445.
[2] 张建成,黄从新,邓玉莲,等.心房纤颤患者离子通道蛋白质重构的研究.中国循环杂志,2002,17(4):297-300.
[3] Dernellis J,Panaretou M. creactive protein and paroxysmal atrial fibrillation:evidence of the implication of an inflammatory process in paroxysmal atrial fibrillation. Acta Cardiol,2001,56(6):375-380.
[4] 刘彤,李广平.左房扩大与心房颤动关系的研究进展.临床心电学杂志,2005,14(3):212-214.
[5] Dilaveris PE,Gialafos JE.P-wave dispersion:a novel predictor of paroxysmal atrial fibrillation.Ann Noninvasive Electrocardiol,2001,6(2):159-165.
[6] Van Wagoner DR. Electrophysiological remodeling in human atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol,2003,26(7 Pt 2):1572-1575.
[7] Halliwell B,Gutteridge JMC. Free radicals in biology and medicine,3rd ed. Oxford: Oxford University Press,1999:75.
[8] Chung MK,Martin DO,Sprecher D,et al.C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias:inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation.Circulation,2001,104(24):2886-2891.
[9] Aviles RJ,Martin DO,Apperson-Hansen C,et al.Inflammation as a risk factor for atrial fibrillation.Circulation,2003,108(24): 3006-3010.
[10] Watanabe T,Takeishi Y,Hirono O,et al.C-reactive protein elevation predicts the occurrence of atrial structural remodeling in patients with paroxysmal atrial fibrillation.Heart Vessels,2005,20(2): 45-49.
[11] 张京梅,陶英,李志忠,等. 早期应用大剂量阿托伐他汀对老年急性冠状动脉综合征患者抗炎作用的临床研究.中国综合临床,2007,23(3):203-205.
[12] 董少红,温隽珉,罗林杰,等.大剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征的调脂及抗炎作用.中国动脉硬化杂志,2006,14(7): 613-616.
[13] Siu CW,Lau CP,Tse HF,et al. Prevention of atrial fibrillation recur-
rence by statin therapy in patients with lone atrial fibrillation after successful cardioversion. Am J Cardiol,2003,92(11):1343-1345.
[14] Kumagai K,Nakashima H,Saku K. The HMG-CoA reductase inhibitor atorvastatin prevents atrial fibrillation by inhibiting inflammation in a canine sterile pericarditis model. Cardiovascular Research,2004,62(1):105-111.
[15] 唐惠芳,吴书林,薛玉梅,等. 辛伐他汀对舒张功能不全大鼠心房肌细胞L型钙通道电流及蛋白表达的影响. 中国动脉硬化杂志,2008,16(4):273-277.