目的研究白细胞介素16（IL-16）在炎症性肠病（IBD）发生发展过程中的作用并且明确其参与IBD发病的调控机制。方法采用7周龄野生型C57BL/6（WT）和IL-16敲除(IL-16^-/-)雌性小鼠,分为WT对照组、WT葡聚糖硫酸钠（DSS）处理组、IL-16^-/-对照组和IL-16^-/-DSS处理组。DSS模型组给予含25 g/L DSS的饮水7 d,建立IBD模型,对照组小鼠给予正常饮水,建模期间记录小鼠体质量绘制体质量变化曲线。7 d后,解剖分离小鼠全结肠,反转录PCR检测结肠组织IL-16 mRNA水平,ELISA检测结肠组织IL-16蛋白水平,免疫荧光技术检测结肠组织IL-16的表达和定位。HE染色检测小鼠结肠病理损伤,原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测结肠组织细胞凋亡,流式细胞术检测腹腔细胞中巨噬细胞的数量和极化情况（F4/80、CD86）,免疫组织化学染色法检测结肠组织中巨噬细胞的分布,反转录PCR分别检测结肠组织IL-6、IL-12 mRNA水平,ELISA检测IL-6、IL-12蛋白水平。结果 DSS诱导后,结肠组织高表达IL-16。与WT DSS处理组相比,IL-16^-/-DSS处理组小鼠体质量变化较小,结肠组织损伤较轻,凋亡细胞显著减少,IL-16^-/-小鼠腹腔或结肠组织中巨噬细胞显著减少,巨噬细胞向M1亚型的极化水平明显减弱,其标志性炎性因子IL-6、IL-12的水平显著降低。结论 IL-16可通过促进巨噬细胞的M1型极化加重DSS诱导的炎症性肠病。