探讨AG490对Janus蛋白酪氨酸激酶与信号转导和转录激活子3(JAK/STAT3)调控的胆囊癌SGC-996细胞株侵袭和转移的影响，并探讨其相关作用机制。
方法采用MTT法检测50 μmol/L、100 μmol/L和200 μmol/L不同浓度AG490对SGC-996细胞活力的影响，Transwell评价AG490对胆囊癌侵袭转移能力，流式细胞术检测SGC-996细胞凋亡，Western blot检测SGC-996细胞JAK/STAT3通路相关蛋白表达。
结果不同浓度的AG490对SGC-996细胞活力抑制率分别为(17.49±3.41)%、(38.66±4.57)%、(79.15±6.29)%，且随着浓度的增加细胞活力明显下降，与对照组的(1.39±0.21)%差异均有统计学意义(t＝8.162、14.111、21.401，均P<0.01)。不同浓度的AG490降低SGC-996细胞转移抑制率[分别为(23.18±4.53)%、(51.75±6.46)%、(81.32±7.13)%]，且随着AG490浓度的增加抑制侵袭转移能力增强，与对照组的(1.46±0.42)%差异均有统计学意义(t＝8.269、13.455、19.366，均P<0.01)。不同浓度的AG490诱导SGC-996细胞的凋亡促进率分别为(13.34±4.33)%、(28.16±6.23)%、(53.61±8.74)%，且随着浓度的增加细胞凋亡增高，与对照组的(0.97±0.52)%差异均有统计学意义(t＝4.913、7.533、10.414，均P<0.01)。不同浓度的AG490降低SGC-996细胞JAK/STAT3通路的ZFX、STAT3和Smad1蛋白表达，与对照组差异均有统计学意义(tZFX＝2.154、3.041、4.185，tSTAT3＝7.348、14.892、17.774，tSmad1＝3.474、5.241、7.718，均P<0.05)。
结论AG490可抑制胆囊癌SGC-996细胞的侵袭和转移，且呈剂量依赖性，其作用机制可能与降低细胞凋亡和JAK/STAT3通路蛋白表达有关。