目的:研究脑缺血再灌注后沙土鼠海马突触体蛋白质酪氨酸激酶（PTK）和蛋白质酪氨酸磷酸酶（PTP）活性的变化及其引起变化的机制。方法:双侧颈总动脉结扎（15min）形成全脑缺血模型;放射性同位素γ-³²P掺入法和比色法分别测定了总PTK和PTP的活性,免疫沉淀和γ-³²P放射性同位素测定Src和PYK₂活性,免疫印渍测定Src和PYK₂蛋白表达量。结果:①脑缺血再灌注引起PTK活性升高,而PTP活性不变。②在假手术对照组中,Src比PYK₂活性高,脑缺血再灌引起Src活性明显升高,而PYK₂活性无显著变化。③脑缺血前腹腔分别给予氯胺酮和硝苯地平,都能拮抗脑缺血再灌注引起的PTK和Src活性的升高,但对PTP活性无影响。结论:脑缺血再灌注能诱导沙土鼠海马突触体总的PTK活性升高,而对PTP活性无影响,PTK活性的升高主要是Src活性的增加而与PYK₂无关;脑缺血再灌注诱导PTK和Src活性升高是通过NR和L-型电压门控钙通道介导的,即与这两种钙通道的激活有关,而与其蛋白表达量无关。