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目的:研究熊果酸治疗胃癌的作用机制.方法:本研究通过TCMSP,SymMap,DrugBank,Uniprot,DisGeNET数据库预测及筛选出熊果酸抗胃癌的潜在靶点.依托STRING数据库构建蛋白互作网络,借助Cytoscape 3.7.1软件绘图.通过生物学信息注释DAVID数据库对靶点进行KEGG及GO的富集分析.使用AutodockVina进行分子对接,预测核心靶点和熊果酸的结合度,利用PyMOL软件绘图.结果:熊果酸治疗胃癌共有48个靶点,核心靶点包括血管内皮生长因子A(VEGFA)、信号转导与转录活化因子3(STAT3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASP3)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)等靶点;筛选出与肿瘤相关的前10个通路,主要的信号通路包括:PI3 K-Akt信号通路、TNF信号通路、p53信号通路.结论:本研究通过网络药理学的方法,揭示出熊果酸通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡、增强抗血管生成等通路发挥多靶点和多通路的抗胃癌作用.