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摘要：心脑血管病、癌症和糖尿病号称人类的生命健康的三大杀手，糖尿病和糖尿病前期是缺血性脑血管病的危险时期，根据2010年相关部门的统计，我国的糖尿病患者已经高达5000万之多，在这种庞大病患队伍存在的情况下，我们需要对其进行相关的探究，以期更好的对缺血性脑血管病进行治疗。
关键词：急性 缺血性脑卒中糖 代谢异常 研究
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.228
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）07-0207-01
1 对象与方法
1.1 研究对象。入选2010年12月至2011年7月在我院神经内科急诊入院的急性缺血性卒中患者66例，急性缺血性脑卒中的诊断依据中华医学会第四次全国脑血管病会议制定的诊断标准，并经头颅CT或MRI检查证实。排除标准：①已知糖尿病病史者；②Glasgow昏迷评分≤8分者（由于意识障碍不能行糖耐量试验）；③合并出血性卒中（混合性卒中、缺血性梗死合并血肿型出血转化）；④严重的心、肝、肾合并症导致生命体征不稳定者；⑤由于各种原因长期应用糖皮质激素等影响糖代谢药物者。
研究对象入院后根据临床特征对患者进行“TOAST”分型；按照美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行病情评分，根据评分将患者分为轻（0～6分）、中（7～15分）、重（≥16分）3层。
1.2 方法。在病情相对稳定后进行口服葡萄糖耐量试验，检测空腹、30min、120min的血糖、胰岛素、糖化血红蛋白（HbA1c）等指标，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）（HOMA-IR=空腹血糖×空腹胰岛素/22.5）、葡萄糖处置指数（DI），第30分钟胰岛素的增值/第30分钟血糖浓度的增值×1/胰岛素抵抗指数）。糖代谢异常以及糖尿病的诊断和分类标准采用WHO（1999年）糖尿病诊断和分类标准。3个月后随访，研究对象恢复常态生活、停用降糖药物1周后，再次行口服葡萄糖耐量试验，测定上述指标。
1.3 统计学处理。计数资料以率表示，正态分布计量资料采用均数±标准差表示，非正态分布以中位数表示。符合正态分布的计量资料3组间比较采用完全随机设计资料的方差分析；不符合正态分布的计量资料，3组间比较采用完全随机设计两独立样本的秩和检验。符合正态分布的计量资料各组治疗前后比较采用配对样本t检验；不符合正态分布的计量资料采用配对设计资料的符号秩和检验。计数资料比较采用卡方检验，P>0.05为差异无统计学意义。采用SPSS19.0软件进行统计分析。
2 结果
2.1 急性缺血性脑卒中患者糖代谢状况分类。66例急性缺血性脑卒中患者经口服葡萄糖耐量试验，急性期有29例（44.0%）符合糖尿病（DM）诊断；23例（34.8%）为糖调节受损（IGR），其中单纯空腹血糖调节受损2例，糖耐量减低15例，空腹血糖调节受损+糖耐量减低6例；血糖正常者（NGT）14例（21.2%）。3个月后符合糖尿病者25例（37.8%），糖调节受损21例（31.8%），血糖正常者20例（30.3%）。急性期糖尿病、糖调节受损的例数与3个月后比较差异均无统计学意义（P>0.05）。各组间年龄、性别差异无统计学意义（P>0.05）。
2.2 糖代谢相关指标各组患者的糖代谢相关指标比较见表1。急性期及3个月后糖化血红蛋白（HbA1c）在糖尿病、糖调节受损组均明显高于血糖正常组，差异均有统计学意义（P<0.05）；3个月后各组与急性期相比差异均无统计学意义（P>0.05）。急性期各组的胰岛素抵抗指数除糖尿病与糖调节受损组间差异无统计学意义（P>0.05）外，其余各组间比较差异均有统计学意义（P<0.05），3个月后各组间胰岛素抵抗指数差异有统计学意义（P<0.05）。急性期及3个月后各组间DI差异均有统计学意义（P<0.05）。3个月后各组胰岛素抵抗指数、DI与急性期比较差异均无统计学意义（P>0.05）。
表1 3组患者糖代谢相关指标
注：1）与NGT组比较，P<0.05。2）与IGR组比较，P<0.05。
2.3 卒中分型及病情评分见表2。TOAST分型中，每一卒中亚型在糖代谢分类组中所占的比例差异无统计学意义（P>0.05），但总体上以大动脉粥样硬化型及小动脉闭塞型多见，其中大动脉粥样硬化型在糖尿病及糖调节受损中所占的比例分别为61.9%、52.0%，小动脉闭塞型在2组中的比例为33.3%、40.0%。3组患者的NIHSS评分差异无统计学意义（P>0.05）。
表2 不同分型和评分的急性脑卒中患者66例糖代谢情况[例（%）]
注：TOAST分型：大动脉粥样硬化型（LAA），心源性栓塞型（CE），小动脉闭塞型（SAO），其他原因引起的脑卒中（SOE），不明原因型（SUE），各组之间差异无统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
本研究结果显示，急性期以及3个月后糖代谢异常患者胰岛素抵抗指数高于血糖正常者，而葡萄糖处置指数低于正常者，表明糖代谢异常者存在胰岛素抵抗现象和葡萄糖利用能力下降，说明糖代谢异常患者的高血糖是由长期胰岛素抵抗以及胰岛素分泌功能紊乱所致；在糖代谢异常患者中，糖调节受损者3个月后的胰岛素抵抗指数低于急性期，葡萄糖处置指数高于急性期，而糖尿病则相反，这表明，糖调节受损者出院后通过生活方式干预，应激状态解除后，胰岛素抵抗减轻，胰岛功能得到部分恢复，而糖尿病患者胰岛功能则出现逐渐衰减的趋势。
本研究中，TOAST卒中分型中每一卒中亚型中糖代谢异常各类别所占的比例差异无统计学意义，但以大动脉粥样硬化型、小动脉闭塞型居多，在糖调节受损与糖尿病组中，大动脉粥样硬化型所占的比例分别为61.9%、52.0%，说明高血糖对血管的损害以大血管为主。以往研究表明，高血糖可加重急性缺血性卒中的神经损伤，然而，我们根据NIHSS评分对患者病情进行分析，3组患者的评分差异无统计学意义，这与Vancheri等的研究结果相似。在今后的病情治疗中，我们应该及早的发现糖代谢异常的出现，及早的进行治疗，以期减少缺血性脑卒中糖代谢的发生率和危害性。
参考文献
[1] 施婵宏，陈霞，吴亦，王欣，骆杭丽，王兰青，施红英.脑卒中患者急性期糖代谢异常及肺部感染的临床分析[J].中华医院感染学杂志，2013，v.2302：291-292
[2] 张红梅.急性脑卒中糖代谢异常的相关性研究[J].医学信息，2009
关键词：急性 缺血性脑卒中糖 代谢异常 研究
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.228
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）07-0207-01
1 对象与方法
1.1 研究对象。入选2010年12月至2011年7月在我院神经内科急诊入院的急性缺血性卒中患者66例，急性缺血性脑卒中的诊断依据中华医学会第四次全国脑血管病会议制定的诊断标准，并经头颅CT或MRI检查证实。排除标准：①已知糖尿病病史者；②Glasgow昏迷评分≤8分者（由于意识障碍不能行糖耐量试验）；③合并出血性卒中（混合性卒中、缺血性梗死合并血肿型出血转化）；④严重的心、肝、肾合并症导致生命体征不稳定者；⑤由于各种原因长期应用糖皮质激素等影响糖代谢药物者。
研究对象入院后根据临床特征对患者进行“TOAST”分型；按照美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行病情评分，根据评分将患者分为轻（0～6分）、中（7～15分）、重（≥16分）3层。
1.2 方法。在病情相对稳定后进行口服葡萄糖耐量试验，检测空腹、30min、120min的血糖、胰岛素、糖化血红蛋白（HbA1c）等指标，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）（HOMA-IR=空腹血糖×空腹胰岛素/22.5）、葡萄糖处置指数（DI），第30分钟胰岛素的增值/第30分钟血糖浓度的增值×1/胰岛素抵抗指数）。糖代谢异常以及糖尿病的诊断和分类标准采用WHO（1999年）糖尿病诊断和分类标准。3个月后随访，研究对象恢复常态生活、停用降糖药物1周后，再次行口服葡萄糖耐量试验，测定上述指标。
1.3 统计学处理。计数资料以率表示，正态分布计量资料采用均数±标准差表示，非正态分布以中位数表示。符合正态分布的计量资料3组间比较采用完全随机设计资料的方差分析；不符合正态分布的计量资料，3组间比较采用完全随机设计两独立样本的秩和检验。符合正态分布的计量资料各组治疗前后比较采用配对样本t检验；不符合正态分布的计量资料采用配对设计资料的符号秩和检验。计数资料比较采用卡方检验，P>0.05为差异无统计学意义。采用SPSS19.0软件进行统计分析。
2 结果
2.1 急性缺血性脑卒中患者糖代谢状况分类。66例急性缺血性脑卒中患者经口服葡萄糖耐量试验，急性期有29例（44.0%）符合糖尿病（DM）诊断；23例（34.8%）为糖调节受损（IGR），其中单纯空腹血糖调节受损2例，糖耐量减低15例，空腹血糖调节受损+糖耐量减低6例；血糖正常者（NGT）14例（21.2%）。3个月后符合糖尿病者25例（37.8%），糖调节受损21例（31.8%），血糖正常者20例（30.3%）。急性期糖尿病、糖调节受损的例数与3个月后比较差异均无统计学意义（P>0.05）。各组间年龄、性别差异无统计学意义（P>0.05）。
2.2 糖代谢相关指标各组患者的糖代谢相关指标比较见表1。急性期及3个月后糖化血红蛋白（HbA1c）在糖尿病、糖调节受损组均明显高于血糖正常组，差异均有统计学意义（P<0.05）；3个月后各组与急性期相比差异均无统计学意义（P>0.05）。急性期各组的胰岛素抵抗指数除糖尿病与糖调节受损组间差异无统计学意义（P>0.05）外，其余各组间比较差异均有统计学意义（P<0.05），3个月后各组间胰岛素抵抗指数差异有统计学意义（P<0.05）。急性期及3个月后各组间DI差异均有统计学意义（P<0.05）。3个月后各组胰岛素抵抗指数、DI与急性期比较差异均无统计学意义（P>0.05）。
表1 3组患者糖代谢相关指标
注：1）与NGT组比较，P<0.05。2）与IGR组比较，P<0.05。
2.3 卒中分型及病情评分见表2。TOAST分型中，每一卒中亚型在糖代谢分类组中所占的比例差异无统计学意义（P>0.05），但总体上以大动脉粥样硬化型及小动脉闭塞型多见，其中大动脉粥样硬化型在糖尿病及糖调节受损中所占的比例分别为61.9%、52.0%，小动脉闭塞型在2组中的比例为33.3%、40.0%。3组患者的NIHSS评分差异无统计学意义（P>0.05）。
表2 不同分型和评分的急性脑卒中患者66例糖代谢情况[例（%）]
注：TOAST分型：大动脉粥样硬化型（LAA），心源性栓塞型（CE），小动脉闭塞型（SAO），其他原因引起的脑卒中（SOE），不明原因型（SUE），各组之间差异无统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
本研究结果显示，急性期以及3个月后糖代谢异常患者胰岛素抵抗指数高于血糖正常者，而葡萄糖处置指数低于正常者，表明糖代谢异常者存在胰岛素抵抗现象和葡萄糖利用能力下降，说明糖代谢异常患者的高血糖是由长期胰岛素抵抗以及胰岛素分泌功能紊乱所致；在糖代谢异常患者中，糖调节受损者3个月后的胰岛素抵抗指数低于急性期，葡萄糖处置指数高于急性期，而糖尿病则相反，这表明，糖调节受损者出院后通过生活方式干预，应激状态解除后，胰岛素抵抗减轻，胰岛功能得到部分恢复，而糖尿病患者胰岛功能则出现逐渐衰减的趋势。
本研究中，TOAST卒中分型中每一卒中亚型中糖代谢异常各类别所占的比例差异无统计学意义，但以大动脉粥样硬化型、小动脉闭塞型居多，在糖调节受损与糖尿病组中，大动脉粥样硬化型所占的比例分别为61.9%、52.0%，说明高血糖对血管的损害以大血管为主。以往研究表明，高血糖可加重急性缺血性卒中的神经损伤，然而，我们根据NIHSS评分对患者病情进行分析，3组患者的评分差异无统计学意义，这与Vancheri等的研究结果相似。在今后的病情治疗中，我们应该及早的发现糖代谢异常的出现，及早的进行治疗，以期减少缺血性脑卒中糖代谢的发生率和危害性。
参考文献
[1] 施婵宏，陈霞，吴亦，王欣，骆杭丽，王兰青，施红英.脑卒中患者急性期糖代谢异常及肺部感染的临床分析[J].中华医院感染学杂志，2013，v.2302：291-292
[2] 张红梅.急性脑卒中糖代谢异常的相关性研究[J].医学信息，2009