目的 观察125I粒子短时低剂量率照射对胰腺癌Capan-2细胞神经浸润的影响,并探讨其分子机制.方法 建立胰腺癌Capan-2细胞和大鼠背根神经节(DRG)共培养及Capan-2或DRG单培养模型.通过125I粒子低剂量率照射平板对3种模型进行照射,以相应未照射模型作为对照.倒置显微镜下观察癌细胞、DRG的生长,图像分析软件计算神经突和癌细胞集落占据的表面积,ELISA法检测细胞培养上清液和基质胶溶解液中神经生长因子(NGF)及转化生长因子α(TGF-α)浓度,RT-PCR法检测胰腺癌Capan-2细胞神经营养因子-3(NT-3)mRNA表达.结果 共培养模型中DRG发出的神经突向癌细胞定向、集中生长,而癌细胞沿神经突的方向生长.经125I粒子照射后这种定向、集中和互逆的生长受到一定程度的抑制.共培养组第5天所增加的神经突表面积为290.15±12.08,较DRG单培养组的124.83±6.96显著增加(P＜0.01),经照射后的神经突表面积减少到201.53±12.20(P ＜0.01);所增加的Capan-2细胞表面积为300.47±12.99,较Capan-2细胞单培养组的199.30±8.60显著增加(P＜0.01),经照射后的Capan-2细胞表面积减少到202.35±7.97 (P ＜0.01).共培养组不表达NT-3mRNA,经照射后NT-3mRNA表达量为0.68±0.04(P ＜0.05).共培养组培养上清液中NGF及TGF-α浓度分别为(27.56 ±13.73)、(40.86±20.73) ng/ml,经照射后分别升高到(94.98±33.80)、(157.54±83.76) ng/ml,差异有统计学意义(P＜0.05或＜0.01).共培养组基质胶溶解液中NGF及TGF-α浓度分别为(60.42 ±33.03)、(64.39±21.52) ng/ml,经照射后分别升高到(132.52±53.01)、(138.38±83.58) ng/ml,其中NGF的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 125I粒子短时低剂量率照射可以抑制胰腺癌和神经的交互作用,其机制可能与癌细胞促神经浸润介质NGF、TGF-α和NT-3等表达上调有关。