【摘 要】
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目的研究5,7-二甲氧基黄酮(5,7-DMF)是否能增强人肝癌细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)介导细胞凋亡的敏感性及其作用机制。方法体外培养人肝癌Hep 3B细胞。MTT法
【机 构】
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南华大学附属第二医院药剂科,湖南师范大学医学院药物工程实验室
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目的研究5,7-二甲氧基黄酮(5,7-DMF)是否能增强人肝癌细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)介导细胞凋亡的敏感性及其作用机制。方法体外培养人肝癌Hep 3B细胞。MTT法测定细胞毒性;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;免疫酶联吸附法测定caspase-3和caspase-8的活性。Western blot分析DR4和DR5表达。结果 5,7-DMF能增强Hep 3B细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性和诱导DR5表达。5,7-DMF与TRAIL合用诱导Hep 3B细胞凋亡依赖于caspase-3和caspase-8活化。DR5特异拮抗性嵌合抗体减弱5,7-DMF增强TRAIL诱导Hep 3B细胞凋亡作用。结论 5,7-DMF通过上调DR5增强TRAIL诱导人肝癌细胞凋亡。
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