论文部分内容阅读
目的 观察脊髓内源性硫化氢(H2S)在大鼠糖尿病神经痛维持中的作用.方法 雄性SD大鼠(体质量150～170 g)48只,其中24只大鼠腹腔注射链脲霉素(60 mg/kg)制备成糖尿病神经痛(DNP)模型,其余24只大鼠腹腔注射等体积生理盐水作为对照.48只大鼠均于腹腔注射2周后行鞘内置管,然后将DNP模型大鼠随机分为两组(n=12):D组和DM组,将正常对照大鼠分成两组(n=12):C组和CM组;腹腔注射后3周,C组、D两组鞘内给予生理盐水10μl;CM、DM组鞘内给予10 μmol/L高铁血红蛋白10μl,每日1次,连续4d,分别于鞘内注射第1天(T1)、第2天(T2)、第3天(T3)、第4天(T4)4个时间点,在给药前后30 min测定各组大鼠50％机械缩足阈值(PWT),并于T4测量结束后处死大鼠,取腰骶膨大处脊髓,测定脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B) mRNA和蛋白表达.结果 与C组和CM组比较,D组和DM组大鼠PWT降低,NR2B mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05);与D组PWT比较,DM组大鼠在T2～T4时间点的给药前、T1 ～T4时间点的给药后PWT升高;与D组mRNA(0.89±0.09)和蛋白表达(1.28 ±0.17)比较,DM组大鼠脊髓背角NR2B mRNA(0.69 ±0.11)和蛋白表达(0.98 ±0.14)下调(P＜0.05);与给药前比较(3.8±0.9、6.1±1.4),DM组大鼠在T1～T2时间点给药后PWT(7.5±1.8、8.7±1.6)升高(P＜0.05).结论 脊髓内源性H2S参与了大鼠糖尿病神经痛的维持,其机制与上调脊髓背角NR2B表达有关。