目的 探讨甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)(1-34)对UMR106成骨细胞表达破骨细胞抑制性凝集素(osteoclast inhibitory lectin,OCIL)基因mRNA的调节及其信号转导机制.方法 培养大鼠UMR106成骨细胞,采用PTH(1-34)及蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)、钙离子、MAPK通路的激动剂或阻断剂干预细胞不同时间后,收集细胞提取总RNA,实时荧光定量PCR检测OCIL mRNA的表达水平.结果 PTH(1-34)以剂量和时间依赖方式促进OCIL mRNA表达.10 nmol/L PTH(1-34)作用6h后促进OCIL mRNA表达,24 h上调效应最显著,约为对照组[未加入PTH(1-34)]的2.8倍.PTH(1-34)对OCIL mRNA表达促进作用的起始时间及高峰时间均晚于其对RANKL的诱导和对OPG的抑制.蛋白激酶A通路激动剂福司可林(FSK)、双丁酰基环腺苷磷酸(db-cAMP)及钙离子载体A23187均不同程度促进OCIL mRNA表达,最大上调效应分别约为对照组的4.2、4.5和5.1倍.蛋白激酶C激动剂佛波酯(PMA)作用早期(2～6 h)抑制OCILmRNA表达,作用6h后最大抑制率达50％;PMA作用后期(24 h)对OCIL mRNA的抑制作用逆转为促进效应.PKA阻断剂KT5720、钙调蛋白(CaMK)阻断剂W-7、钙调蛋白激酶Ⅱ阻断剂KN-62及丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)阻断剂PD98059均下调PTH(1-34)诱导的OCIL mRNA表达,最大抑制率分别为56％、61％ 、63％和50％.各信号通路间存在交互作用.MAPK通路阻断剂PD98059减少PKA激动剂FSK或db-cAMP诱导的OCIL mRNA表达,抑制率分别为98％和63％;但不影响A23187诱导的OCIL mRNA水平增高.结论 PKA通路、钙/钙调蛋白通路和MAPK通路可介导PTH(1-34)诱导的OCIL mRNA表达。