目的分析奥拉帕尼抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖的PI3K/AKT/mTOR信号通路机制。方法将生长状态良好的SK-OV3细胞随机分为5组:对照组、奥拉帕尼低剂量组(10 mg·L^-1)、奥拉帕尼中剂量组(30 mg·L^-1)、奥拉帕尼高剂量组(90mg·L^-1)和PI3K蛋白抑制剂LY294002组(10 mg·L^-1)。除对照组外,其余各组细胞给予相应剂量的化合物孵育,DAPI及免疫印迹法分析细胞凋亡蛋白的表达,q PCR、免疫印迹法和免疫细胞化学法测定PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达。结果奥拉帕尼处理后卵巢癌SKOV3细胞增殖明显受到抑制（P<0.05）,SKOV3细胞内的凋亡小体逐渐增多,促细胞凋亡蛋白caspase 3及caspase 9的表达逐步增强（P<0.05）,PI3K、AKT和mTOR表达逐步降低（P<0.05）,且随着奥拉帕尼水平的升高,作用越明显（P<0.05）。结论奥拉帕尼对卵巢癌SKOV3细胞具有剂量依赖性抑制作用,且可能是通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路发挥作用。