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目的 探讨法舒地尔对急性乙酰甲胺磷中毒心肌损伤的保护作用及其机制.方法 SD雄性大鼠随机分为4组:生理盐水组(A组)、中毒组(B组)、常规治疗组(C组)和法舒地尔联合常规治疗组(D组).按时间点依次取全血及左心室部分组织为样本.酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测血清中肌钙蛋白I(troponin I,cTnI)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量.免疫印迹法(western blot,WB)测定TNF-α、Ras同源基因家族A(Ras homolog gene family member A,RhoA)蛋白含量.免疫共沉淀(Co-Immunoprecipitation,Co-IP)和WB检测RhoA-GTP蛋白含量.苏木精-伊红染色法(hema-toxylin-eosin staining,HE染色法)观察心肌细胞组织学变化.结果 法舒地尔可以降低中毒大鼠死亡率,与生理盐水组(A组)比较,中毒组(B组)TNF-α、cTnI水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);D组与C组比较,D12组cTnI水平低于C12组,D12组和D24组TNF-α水平低于C12组和C24组,差异均有统计学意义(P<0.05).法舒地尔可以显著改善心肌纤维排列,抑制炎性细胞浸润等.结论 急性乙酰甲胺磷农药可诱导TNF-α升高,激活RhoA/ROCK信号通路,从而导致心肌损伤,而法舒地尔能够阻断RhoA/ROCK信号通路,起到对心肌损伤的保护作用.