论文部分内容阅读
目的探讨融合肽CTP-ODl和CTP—0132对伊马替尼（imatinib）敏感和耐药的慢性粒细胞白血病细胞株（K562、K562G01）的促凋亡生物学效应及其分子机制。方法将CTP—ODl、CTP—OD2融合肽分别处理K562和K562G01细胞，用瑞氏染色和DAPI染色检测两种细胞的凋亡形态学变化；westernblot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及pBcr—Abl、pStat5、pCrkL变化。结果CTP—ODl和CTP．OD2处理K562和K562G01细胞后，胞浆出现空泡，细胞核碎裂，染色