【摘 要】
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目的探讨三碘甲状腺原氨酸(T3)预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及相关机制.方法 40只SD大鼠随机均分为5组:正常对照组,缺血损伤(I/R)组,缺血预适应(IP)组
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目的探讨三碘甲状腺原氨酸(T3)预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及相关机制.方法 40只SD大鼠随机均分为5组:正常对照组,缺血损伤(I/R)组,缺血预适应(IP)组,三碘甲状腺原氨酸(T3)组,三碘甲状腺原氨酸+格列本脲(Glib+T3)组.采用Langendorff灌注实验装置,观察各组心肌缺血再灌注前后心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、心肌乳酸脱氢酶(LDH)、心肌激酸肌酶同工酶(CK-MB)的含量变化,并取心肌组织行电镜超微结构检查.结果与I/R组相比,T3组(3.0 ng/L)明显增加心肌组织SOD的活性[(66.44±7.53)对(46.18±7.81) μmol/mg,P＜0.05],减少MDA[(56.17±8.57)对(73.47±7.38) μmol/mg,P＜0.05]含量;减少大鼠冠脉流出液中心肌LDH[(29.9±4.5)对(58.1±4.6) IU/L,P＜0.05]和CK-MB[(36.7±3.4)对(56.2±3.1) IU/L,P＜0.05]的含量,而30 μmol/L的Glib与T3合用后,上述心肌保护作用被部分抵消.结论经T3预处理的大鼠心肌具有确切的抗再灌注损伤作用,这一保护作用与KATP通道开放有关.
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