目的 观察环氧化酶抑制剂吲哚美辛(IN)对脉络膜黑色素瘤细胞OCM-1增生活性的影响并探讨其作用机制.方法 体外培养OCM-1细胞,采用25、50、100、200、400μmol/L IN对OCM-1细胞进行干预,应用四氮唑化合物(MTT)法检测不同浓度IN对OCM-1细胞增生活性的影响;侵袭实验检测IN对OCM-1细胞侵袭力的影响;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IN对OCM-1细胞内血管内皮生长因子(VEGF)及凋亡抑制因子(survivin)mRNA表达的调节作用;免疫荧光化学检测OCM-1细胞内VEGF、survivin蛋白的定位及表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IN对OCM-1细胞内VEGF、survivin蛋白表达的影响.结果 不同浓度IN对OCM-1细胞的增生及侵袭均有明显的抑制作用,其抑制率呈浓度-时间依赖性(MTT:24 h:F=19.642,P＜0.01;48 h:F=136.597,P＜0.01;72 h:F=582.543,P＜0.01;侵袭实验:F=54.225,P＜0.01).免疫荧光化学检测结果 显示:VEGF、survivin 2种因子在OCM-1细胞内均呈阳性表达且多数表达于细胞胞浆内;RT-PCR检测结果 显示:100、200、400μmol/L IN可抑制OCM-1细胞内survivin mRNA的表达(F=16.679,P＜0.01),但对细胞内VEGF mRNA的表达无抑制作用.ELISA法测出未用药组、100、400 μmol/L IN作用OCM-1细胞24 h后,细胞内survivin的浓度分别为(787.33±47.37)、(257.00±26.21)、(123.33±8.02)pg/ml;Western blot进一步验证了IN可抑制OCM-1细胞内survivin蛋白的表达,但对VEGF的表达无抑制作用.结论 IN能够抑制OCM-1细胞的增生及侵袭,其机制可能与其下调OCM-1细胞内survivin因子的表达有关。