【摘 要】
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目的:建立动脉粥样硬化狭窄(Atherosclerosis,AS)动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制.方法:10只大耳白兔,高脂饲料喂饲一周后,采用颈动脉为逆行入径,将球
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目的:建立动脉粥样硬化狭窄(Atherosclerosis,AS)动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制.方法:10只大耳白兔,高脂饲料喂饲一周后,采用颈动脉为逆行入径,将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端,使其内膜损伤,(另一侧不损伤,作为对照),高脂喂养6周后建立髂动脉AS狭窄模型,并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实,并观察核因子-kB(nuclear factor-k appaB,NF-kB)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)的免疫组织化学分析.结果:模型组动脉造影显示平均狭窄度69.0±19.12%;HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄,增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成,内弹力膜分离断裂,中膜平滑肌细胞迁移入内膜层;电镜示膜结构损伤,可见凋亡小体;免疫组化示NF-kB、IGF-1蛋白表达量均高于对照组(p＜0.05或p＜0.005).结论:(1)通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型,多数为偏心、局限性的40%～100%的狭窄,模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)的理想动物模型;(2)NF-kB及其靶基因IGF-1的激活与AS病变的发生与发展密切相关.
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