【摘 要】
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目的:探讨糖基化终产物和胰岛素对乳鼠心肌细胞炎症反应的影响.方法:体外培养乳鼠心肌细胞,分别用50mmol/L葡萄糖孵育的糖化白蛋白(终浓度为200mg/L)、胰岛素(10-8mol/L)、糖
【机 构】
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重庆医科大学附属第一医院心内科,重庆市,400016
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目的:探讨糖基化终产物和胰岛素对乳鼠心肌细胞炎症反应的影响.方法:体外培养乳鼠心肌细胞,分别用50mmol/L葡萄糖孵育的糖化白蛋白(终浓度为200mg/L)、胰岛素(10-8mol/L)、糖化白蛋白加胰岛素干预24小时.用逆转录聚合酶链反应检测细胞PPAR-γ mRNA和TNF-αm RNA的表达水平,免疫细胞化学染色观察NF-κB活化水平,透射电镜观察细胞超微结构变化.结果:对照组心肌细胞没有TNF-α mRNA表达,有少量NF-κB活化.AGE-BSA可诱导心肌细胞TNF-α mRNA表达及NF-κB活化,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01).胰岛素可抑制AGE-BSA诱导的TNF-α mRNA表达及NF-κB活化,并使PPAR-γ mRNA表达上调,与AGE-BSA组比较有显著性差异(P＜0.01).AGE-BSA干预后的心肌细胞内内质网及线粒体增多,提示细胞发生非特异性炎症反应,而胰岛素可明显减轻AGE-BSA导致的病理改变.结论:AGE-BSA可通过诱导心肌细胞表达TNF-αmRNA及NF-κB活化,促使心肌细胞发生炎症反应,进而对心肌细胞造成损伤,这表明糖基化终产物在糖尿病心肌病的发病机制中具有重要作用.胰岛素通过抑制TNF-αmRNA的表达并上调PPAR-γmRNA表达,可减轻AGE-BSA诱导的心肌细胞炎症反应,提示胰岛素在糖尿病心肌病的发病机制中具有重要的保护作用.
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