【摘 要】
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目的:利用新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)动物模型,检测HIBD脑组织中神经丝蛋白-200(Neurofilaments Protein-200,NF200)表达的动态变化,观
【机 构】
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佳木斯大学附属第一医院儿内一科,佳木斯大学
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目的:利用新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)动物模型,检测HIBD脑组织中神经丝蛋白-200(Neurofilaments Protein-200,NF200)表达的动态变化,观察盐酸法舒地尔(Fasudil Hydrochloride Injection)对大鼠NF200表达的影响及对神经损伤后的保护与修复作用。方法:将新生7d龄Wistar大鼠120只,随机分为假手术组(Sham组,40只),缺氧缺血作用(HIBD组,40只),法舒地尔治疗组40只,每组再分为6h、12h、24h、72h、7d,5个亚组。Sham组只做左颈总动脉分离。HIBD组,法舒地尔组做左侧颈总动脉永久性结扎及缺氧处理后,分别腹腔注射生理盐水和法舒地尔(10mg/kg)。采用免疫组化法检测海马区NF200的表达。结果:Sham组:可见NF200有微量表达,各组间无统计学意义。HIBD组:NF200阳性细胞在造模6h出现表达,12h开始下降,24h降到最低,此后逐渐升高。与Sham组NF200阳性细胞数比较差异有统计学意义(P<0.01)。法舒地尔治疗组各时间点NF200的表达均高于HIBD组,差异有统计学意义(P<0.01)。HIBD组和法舒地尔组阳性细胞数明显多于Sham组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:法舒地尔可能通过抑制Rho/Rock通路促进轴突再生和修复进而使NF200的表达增加。
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