【摘 要】
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目的:探究二甲双胍增强化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)对人结肠癌细胞株HT-29细胞毒的相关机制。方法:体外培养人结肠癌细胞株HT-29,以5-FU联合或不联合二甲双胍干预细胞,MTT法检
【机 构】
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大连大学附属中山医院肿瘤科,大连大学生命工程学院
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目的:探究二甲双胍增强化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)对人结肠癌细胞株HT-29细胞毒的相关机制。方法:体外培养人结肠癌细胞株HT-29,以5-FU联合或不联合二甲双胍干预细胞,MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡;Lipofectmin 2000转染AKT质粒;RT-PCR法检测AKT、MDR-1核酸表达;Western Blot法检测AKT、p-AKT、MDR-1蛋白表达。结果:二甲双胍能够增强5-FU对HT-29细胞增殖的抑制作用,单用5-FU与5-FU联合二甲双胍干预的细胞早期及晚期凋亡率分别为(50.12±5.96)%和(78.00±3.39)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。二甲双胍可以在核酸及蛋白的水平上下调AKT、pAKT及MDR-1水平;过表达AKT单独5-FU处理较空白质粒组凋亡率降低(19.72±2.23)%,过表达联合用药组凋亡率较空白质粒组降低(20.30±3.15)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍通过调节AKT/MDR-1增强人结肠癌细胞HT-29对5-FU的药物敏感性。
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