【摘 要】
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目的探讨急性胆道梗阻时内毒素损伤小鼠肝脏的机制及其与TLR4表达的关系。方法雄性C57BL/10J（WT）小鼠42只,随机分为生理盐水组（NS组,n=21）、内毒素处理组1（LPS1组,n=21）,C57BL/10Sc
【机 构】
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厦门大学医学院,厦门大学附属中山医院,南京大学动物模式研究所
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目的探讨急性胆道梗阻时内毒素损伤小鼠肝脏的机制及其与TLR4表达的关系。方法雄性C57BL/10J（WT）小鼠42只,随机分为生理盐水组（NS组,n=21）、内毒素处理组1（LPS1组,n=21）,C57BL/10ScnJ（TLR4-/-）小鼠21只,为内毒素处理组2（LPS2组）。3组均行胆总管结扎术,LPS1、LPS2组小鼠于胆总管内注射LPS（8ng/μL,10ng/g体重）,NS组注射同等剂量的生理盐水,术后6、12、24h采集标本,RT-PCR检测肝脏组织TLR4mRNA的表达情况,全自动生化分
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