目的:探讨MicroRNA-210(miR-210)在卵巢癌细胞生长过程中的作用及其与放射治疗敏感性的关系,阐明miR-210对卵巢癌发展和治疗的影响及可能的分子机制。方法:体外培养人卵巢癌细胞株OVCAR3和SKOV3,应用细胞转染法分别将miR-210mimic和抗miR-210抑制剂转染至OVCAR3和SKOV3细胞中,并利用Real-time PCR法进行鉴定,得到miR-210过表达和低表达卵巢癌细胞模型。将2种细胞分别分为对照组、miR-210过表达组和miR-210低表达组,采用MTT法检测各组细胞增殖活性;采用不同剂量(30、50和100Gy)电离辐射照射对照组和miR-210过表达组细胞,采用MTT法检测各组细胞增殖活性;采用Western blotting法检测50Gy照射剂量组卵巢癌细胞中凋亡相关蛋白表达水平。所有实验细胞培养采用3复孔,并重复3次。结果:与对照组比较,miR-210过表达组细胞增殖活性升高,miR-210低表达组细胞增殖活性降低(P<0.05);在给予电离辐射照射后,与对照组比较,miR-210过表达组细胞增殖活性升高(P<0.05);且凋亡相关蛋白BAX在2株细胞中表达水平均明显下降,而BCL-2表达水平均明显升高。结论:miR-210可促进卵巢癌细胞的生长,同时通过抑制凋亡作用降低卵巢癌细胞对放射治疗的敏感性。