目的探讨炎症促进CCl4所致的单纯性脂肪变肝细胞进一步脂质集聚形成脂肪肝的分子机制。方法将12只6~8周龄的C57BL/6J雄性小鼠采用随机数字表法分为对照组(n=6)和炎症组(n=6)。2组均预先皮下注射CCl42周,再分别给予对照组和炎症组生理盐水和酪蛋白皮下注射16周,18周后留取小鼠血清及肝组织,检测血清炎症因子及脂质水平,HE及油红O染色观察小鼠脂肪肝病变程度,RT-PCR、免疫组化及Western blot分别检测小鼠肝组织的低密度脂蛋白受体(low-density lipoprotein receptor,LDLr)、固醇调节元件结合蛋白-2(sterol regulatory element binding protein 2,SREBP-2)和SREBP裂解激活蛋白(SREBP cleavage activating protein,SCAP)的基因和蛋白表达水平。结果炎症组的血清淀粉样蛋白(serum amyloid A,SAA)和TNF-α的表达均较对照组明显升高[分别为(236.09±38.45)ng/mL vs(35.68±11.34)ng/mL,(82.59±11.48)pg/mL vs(17.91±2.77)pg/mL,P<0.05],炎症组的血清HDL-c、LDL-c、TC均较对照组明显降低[分别为(0.91±0.10)vs(1.80±0.12)mmol/L,(2.65±0.44)vs(5.76±0.33)mmol/L,(3.69±0.26)vs(4.16±0.22)mmol/L,P<0.05],HE及油红O染色显示炎症组可见大量的脂质堆积。炎症组的LDLr、SREBP-2、SCAP的mRNA和蛋白表达比对照组明显增高(P<0.05)。结论炎症可能通过上调肝细胞LDLr、SREBP-2、SCAP的表达,导致CCl4刺激下的脂肪变肝细胞摄入外源性胆固醇增加,加重肝脏脂质的异常集聚。