【摘 要】
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目的 研究甘草酸(GA)对脓毒症诱导大鼠急性肾损伤的保护作用及可能机制.方法 SD大鼠分为假手术组、GA 50 mg/kg组、脓毒症组、脓毒症+GA 25 mg/kg组、脓毒症+GA 50 mg/kg组,每组6只.脓毒症组大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)5 mg/kg建模.将HBZY-1细胞分为对照组、100μmol/L GA组、LPS组、LPS+GA 50μmol/L组和LPS+GA 100μmol/L组,LPS组用含10μg/ml LPS的培养基培养24 h构建肾炎模型.采用HE染色观察肾组织病理学变化;
【机 构】
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湖南省儿童医院急救中心,湖南长沙 410007;湖南省儿童医院检验科,湖南长沙 410007
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目的 研究甘草酸(GA)对脓毒症诱导大鼠急性肾损伤的保护作用及可能机制.方法 SD大鼠分为假手术组、GA 50 mg/kg组、脓毒症组、脓毒症+GA 25 mg/kg组、脓毒症+GA 50 mg/kg组,每组6只.脓毒症组大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)5 mg/kg建模.将HBZY-1细胞分为对照组、100μmol/L GA组、LPS组、LPS+GA 50μmol/L组和LPS+GA 100μmol/L组,LPS组用含10μg/ml LPS的培养基培养24 h构建肾炎模型.采用HE染色观察肾组织病理学变化;酶联免疫吸附试验法检测肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量;Western blot检测各组HBZY-1细胞凋亡、炎症及氧化应激相关蛋白表达.结果 脓毒症大鼠肾间质、肾小球和肾小管有炎症细胞浸润,部分肾小管细胞肿胀和空泡变性等改变,GA治疗后脓毒症大鼠肾组织上述病理改变明显减轻.脓毒症+GA 25 mg/kg组和和脓毒症+GA 50 mg/kg组大鼠肾组织中TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达水平低于脓毒症组(P<0.05);脓毒症+GA 50 mg/kg组大鼠肾组织MCP-1水平低于脓毒症组(P<0.05).LPS+GA 50μmol/L组和LPS+GA 100μmol/L组HBZY-1细胞环氧化酶-2、核因子-κB蛋白表达水平低于LPS组(P<0.05或P<0.01);LPS+GA 100μmol/L组诱导型一氧化氮合酶水平低于LPS组(P<0.01).LPS+GA 100μmol/L组HBZY-1细胞Bcl-2/Bax相对表达高于LPS组(P<0.01);LPS+GA 50μmol/L组和LPS+GA 100μmol/L组HBZY-1细胞活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3蛋白表达低于LPS组(P<0.01).LPS+GA 50μmol/L组和LPS+GA 100μmol/L组血红素加氧酶1蛋白表达水平高于LPS组(P<0.01);LPS+GA 100μmol/L组p-ERK蛋白表达水平高于LPS组(P<0.01).结论 GA对脓毒症诱导大鼠急性肾损伤具有保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡、氧化应激和炎症反应有关.
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