探究3种丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）抑制因子对亚砷酸钠活化的人肝星状细胞（LX-2细胞）中转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌动蛋白（α-SMA）mRNA和蛋白表达的影响。
方法采用体外细胞培养方法，将处于对数生长期的LX-2细胞分别暴露于0.0（对照）、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0 μmol/L亚砷酸钠培养液中24 h，CCK-8法检测细胞存活率。根据结果将LX-2细胞分为5组：对照组、亚砷酸钠组、细胞外信号调节激酶（ERK）抑制组、c-Jun氨基末端激酶（JNK）抑制组、p38抑制组。3个抑制组分别用10.0 μmol/L ERK、JNK、p38激酶抑制剂（PD98059、SP600125、SB203580）预先干预LX-2细胞30 min，再加入20.0 μmol/L亚砷酸钠培养24 h；对照组不加亚砷酸钠和抑制剂；亚砷酸钠组不加抑制剂。采用蛋白印迹法（Western blot）和实时荧光定量PCR法检测LX-2细胞内TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达水平。
结果5.0、10.0、20.0、40.0、80.0 μmol/L亚砷酸钠组LX-2细胞存活率[（92.35 ± 0.92）%、（84.06 ± 0.84）%、（74.27 ± 0.74）%、（59.57 ± 0.60）%、（27.77 ± 0.23）%]明显低于对照组[（100.00 ± 0.00）%，P均< 0.05]。亚砷酸钠组TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达高于对照组（P均< 0.01）；3个抑制组TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达低于亚砷酸钠组（P均< 0.05）。
结论砷暴露可引起LX-2细胞中TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达异常升高，3种MAPK抑制因子干预可以改善砷诱导LX-2细胞活化过程中对TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达的影响。